病毒感染和特应性疾病密切相关，特应性疾病的生理缺陷和免疫机制可能为病毒的增殖和传播创造了适宜的环境。同时，病毒感染本身可诱导涉及变应性炎症的几种免疫学机制，这些机制可促进特应性疾病如特应性哮喘的发作或恶化。新型冠状病毒严重急性呼吸系统综合症（SARS-CoV-2）引发的冠状病毒病（COVID-19）产生了前所未有的影响后果，究竟呼吸道病毒感染与哮喘之间有怎样的关联呢？
呼吸道病毒感染是哮喘发展的危险因素尽管呼吸道病毒感染的严重程度和结果取决于宿主免疫系统或环境因素等因素，但研究发现呼吸道病毒感染本身可引起免疫学改变和形态学改变，这些改变和形态学改变可导致感染的开始或加重。呼吸道病毒（例如RSV或RV）引起感染的特征是气道炎症和组织重塑，这些特征可能会进一步引发哮喘的发作（图1）。
图1.呼吸道病毒感染的机制
呼吸道病毒可诱导免疫学和形态学变化，从而促进哮喘进程的发展。（1）呼吸道病毒在气道上皮中复制，改变上皮屏障的完整性。（2、3）感染的上皮细胞可促进促炎性细胞因子的产生，例如IL-25，IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP），它们可诱导2型先天淋巴样细胞（ILC2s），树突状细胞的激活（DC），增加与特应性哮喘有关的Th2炎症。（4）在呼吸道病毒感染期间，由Th17细胞产生并与哮喘有关的促炎细胞因子IL-17可能增加。（5）呼吸道病毒可以感染免疫细胞，例如B细胞，巨噬细胞或T细胞，有助于病毒复制和繁殖。
哮喘是呼吸道病毒感染的危险因素
哮喘的病理生理过程是十分复杂的，Th2炎症是特应性哮喘的标志，其特征是Th2细胞和ILC2s产生的Th2细胞因子IL-4，IL-5和IL-13削弱了对病毒的保护作用。Th2炎症构成一种免疫反应，不参与针对病毒的免疫防御，甚至可能抑制机体对病毒的防御作用（图2）。
图2.哮喘的病理生理机制
（1）在高比例的哮喘患者中发现I型干扰素（IFN-a/IFN-b）的产生受损。机制之一是通过浆细胞样树突状细胞（pDCs）中的过敏原使IgE与其高亲和力受体（FceRI）交联，促使Toll样受体（TLR）表达降低和I型干扰素产生下降。（2）哮喘中的T辅助2（Th2）炎症与Th2细胞和先天性淋巴样细胞（ILC2s）产生IL-4，IL-5和IL-13有关，此外，过敏原暴露可以诱导细胞因子上皮细胞的产生，这些细胞因子可以与呼吸道病毒协同相互作用。（3）哮喘的特征是免疫细胞大量浸润，可作为呼吸道病毒的感染目标。（4）在特应性哮喘中Th2极化的情况下，会产生大量针对不同变应原和病毒的特异性IgE。
研究显示，诱发哮喘的许多机制不仅对哮喘患者的气道产生有害影响，还可以降低或阻断对病毒性呼吸道感染的充分免疫反应，这种作用可能导致哮喘状态恶化，如由RSV，RV或流感病毒引起的感染就属于这种情况。呼吸道病毒感染本身引起的免疫学改变和形态学改变可促使哮喘过程的诱发或加重，COVID-19引起的感染，具有肺部损伤、“细胞因子风暴”和过度炎症的特点，因此监测和后期评估同样至关重要。
供稿：郑夺
图文编辑：胡志洁
联系我们：impswx
.转载请注明：http://www.gzenglishtown.com/xyxxczlyw/6527.html
