心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，心力衰竭按发病过程分为急性和慢性，按临床表现分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。
肺水肿原因及发病机制
正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，主要原因是：肺毛细血管压高于肺泡压，使肺毛细血管液不断少量渗入肺间质内，但肺泡有极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力，使水不能进入肺泡而聚积；胶体渗透压使毛细血管内水分不易漏出；淋巴系统强大的吸收运输功能。所以，正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的。正常情况下只有当肺毛细血管渗透压大于正常10倍以上时，才可能出现失代偿，发生肺水肿。
临床特点
临床起病急的病例，以肺泡性肺水肿为主，临床多见于左室射血分数正常心衰患者。
而临床起病缓的病例，以间质性肺水肿表现为主，临床多见于左室射血分数减低心衰患者；
主要临床表现为咳嗽、呼吸困难和乏力等
影像特点
间质性肺水肿的CT表现
肺纹理和肺门阴影边缘模糊，肺血管重新分布(由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺血管增粗)，通常双上肺静脉管径达到伴行动脉的1倍以上；
支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽、边缘模糊；
间隔线阴影及磨玻璃影，间隔线阴影病理基础是小叶间隔水肿，小叶间隔呈对称性均匀光滑性增厚，急性肺水肿时，间隔线阴影可较快发生，治疗后很快消失；
常合并心影增大、心包及胸腔积液。
肺泡性肺水肿的CT表现
主要为磨玻璃密度影，其病理基础是肺泡内液体或者细胞的存在、小叶内间质或肺泡壁的轻度增厚，以及毛细血管容量增加；
肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影；
分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型；
中央型表现为双肺中内带对称分布的磨玻璃影，肺门区密度较高，呈“蝶翼征”，可能与肺周围淋巴引流能力较强或呼吸周围部容积改变较大有关，此型较少见；
弥漫型主要表现磨玻璃影分布中下肺外带且从上至下，从前至后逐渐增高，以急性左心衰为主；
局限型可见于一侧或一叶磨玻璃，多见于右侧，因心脏病患者喜右侧卧位，心脏增大压迫左肺动脉，使左右肺血流量不同所致；
动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化，患者改变体位几小时后实变位置也随之改变，可提示诊断；
胸腔积液：心力衰竭时胸膜毛细血管压增高等因素引起的心源性胸腔积液是漏出性胸腔积液最常见的原因。积液以少至中量居多，双侧多于单侧，右侧多于左侧；
心脏增大及心包积液，在急性心肌梗死患者，心脏增大不明显。
间质性肺水肿与肺泡性肺水肿常同时存在
肺内影像呈“铺路石样”改变。
1，2为慢性心力衰竭患者，图1肺门增大、模糊，支气管血管束增粗、模糊（箭头1），光滑的小叶间隔增厚（箭头2），肺野内弥漫性磨玻璃影；图2，光滑的小叶间隔增厚（箭头2），支气管壁增厚，呈袖口征（箭头3），肺野内弥漫性磨玻璃影；图3，4为急性心力衰竭患者，肺野中内带为主的斑片影，部分融合成片状影（箭头1），可见支气管充气征（箭头2），双肺野见多处磨玻璃密度影（箭头3），两者均以右肺病变为著；图5为慢性心力衰竭患者的纵隔窗；图6为急性心力衰竭患者的纵隔窗，两者均为心影增大，双侧胸腔积液并右侧量多于左侧（箭头2）,其中图5有少量心包积液（箭头1）
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