非心源性肺水肿（NCPE）定义为无原发性心脏病的患者肺部液体的病理性积聚。这是由于肺泡毛细血管床的通透性增加以及肺周围血管的静水压力增加所致。许多情况都可能导致NCPE，因此可以在临床中常规观察到。了解它的发生方式，预期结果以及治疗方法可以帮助改善患者的护理。
病因/病理生理学
为了了解非心源性肺水肿，需要了解它与心源性肺水肿（CPE）有何不同。患有心源性肺水肿的患者的心脏存在主要问题，从而降低了卒中量。心输出量减少导致肾脏过滤不良，导致脉管系统内积液。当患者的心脏状况影响心脏的左侧时，静水压力会返回到围绕肺部的毛细血管床中。由于血管内体积压倒了这些毛细血管床的拉伸能力，渗出液渗出从脉管系统渗入其所包围的肺泡。
非心源性肺水肿可分为三种类型：神经源性，阻塞后和ARDS/ALI。这三者的病因和病理生理略有不同，但三者在肺部形成了富含蛋白质的渗出液积聚，导致呼吸窘迫。
神经源性肺水肿可继发于癫痫持续状态，头部创伤和电击伤等病症，其原因是静水压力和肺通透性改变。煽动性事件大量释放儿茶酚胺，导致全身性血管收缩。这种血管收缩使正常血容量异常的患者的静水压急剧增加，并导致严重的高血压。这些变化是如此剧烈，以至肺泡上皮和紧密连接细胞遭受了明显的损害，最终发生了血管渗漏。
患者遭受任何上呼吸道阻塞后，可导致阻塞后肺水肿。众所周知，诸如喉麻痹，绞窄或异物阻塞等情况均可引起NCPE。上呼吸道阻塞导致患者胸腔负压急剧增加。这导致流向心脏的静脉血减少，并导致肺血管内血容量增加。当患者呼吸困难时，机械通气压力会造成肺上皮和内皮损伤。缺氧恶化导致交感性毛细血管收缩。肺血管内容积的增加以及毛细血管收缩导致静水压的急剧增加。由于肺组织受到持续损伤，因此发生血管渗漏。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肺损伤（ALI）是真正的重症监护综合症，是继发于局部或全身性侮辱之后产生的。它是引起深刻的全身性炎症反应并导致肺上皮和内皮损伤以及随后血管通透性增加的疾病的后遗症。ARDS/ALI的临床症状通常在最初受到伤害后的1-4天左右出现。患有原发性肺部疾病（例如肺炎）的患者或患有严重全身性疾病（例如败血症）的患者罹患ARDS或ALI的风险增加。
临床表现
对于神经源性和阻塞后的NCPE，患者通常在诱发事件后一小时内出现呼吸窘迫。他们表现出呼吸频率和精力增加，有时伴有正气呼吸。
首先，需要评估患者是否存在任何持续的气道阻塞。如果对此表示赞赏，则需要立即采取紧急干预措施以恢复专利呼吸道。
接下来，彻底的病史和患者心血管系统评估对于排除心源性肺水肿很重要。心脏听诊，脉搏质量触诊和毛细血管充盈时间（CRT）测量可帮助排除原发性心脏病。患有原发性心脏病的患者可能会发现心律不齐，杂音，脉搏弱/多发以及CRT延长。
稳定化
临床上使用NCPE的患者需要尽快接受氧气补充。对于任何患有呼吸窘迫症的患者，都需要有条不紊地逐步进行治疗，因为它们对任何增加的压力源几乎都没有承受力。稳定的重点应限于补充氧气以帮助减轻患者的低氧血症，并在患者发展为心肺骤停时快速放置静脉导管。如果发生触电，应认真考虑疼痛的治疗，因为疼痛会加剧患者的机械通气努力。
诊断结果
Rad-非心源性肺水肿
图1：接近溺水的狗的非心源性肺水肿。
诊断NCPE需要三张胸片（图1）。这些图像有助于确定病理的严重程度。NCPE在尾状肺野内具有标志性的肺浸润模式。如果患有ARDS/ALI，则所有肺野都可能受到影响。
可以获取动脉血气样本以进一步确定患者的状况。可以评估酸/碱异常和通气/灌注能力等信息。理想情况下，为了获得基线值，应在采样前从患者呼吸室内的空气中抽取此样本10-15分钟。动脉血采样是侵入性的，需要高度的技能才能快速执行。视患者呼吸困难的严重程度而定，并非总是可能的，但是如果患者能够耐受静脉穿刺，则这是确定通气状态的理想方法。任何溶解氧分压（PaO2）低于80mmHg，而呼吸室内空气被认为是低氧血症，应考虑补充氧气。通过计算肺泡动脉梯度（Aa梯度）可以获得更多信息。Aa梯度是肺泡中氧浓度与动脉血中氧浓度的比较。值20可以指示通气/灌注不匹配。
如果患者不耐受动脉采样，则可以使用脉搏血氧仪评估患者的氧血红蛋白浓度（SpO2）。脉搏血氧饱和度测定法快速，无创且大多数患者容易耐受。患者呼吸室内空气的正常SpO2值为95-99％。SpO2＜93％的患者被认为是低氧血症，需要补充氧气。
应当进行额外的血液检查，包括完整的血细胞计数，化学特征，尿液分析和凝血测试，以识别可能导致患者NCPE的任何全身异常。
治疗/护理注意事项
非心源性肺水肿通常是自限性的，临床症状可在发病后18-24小时内缓解。本质上，治疗的重点通常是氧疗法的支持，并且是治疗的主要时间。可以根据具体情况考虑液体疗法和药物治疗。
应在吸入氧气（FiO2）的40-70％处开始补氧。氧舱和鼻氧插管是连续补充的理想方法。治疗的目标应该是对于患者很容易地维护一个氧分压2以上80毫米汞柱或血氧饱和度2≥95％。如果氧分压2≥60mmHg时不能与补充氧气来获得，连续通风是必要的。
液体疗法对接受NCPE治疗的患者可能有益。许多人起初自己吃东西或喝水时感觉不舒服。可以施用等渗的晶体以维持适当的水合作用并替代明显和不明显的损失。然而，对于NCPE患者，液体疗法并非没有风险。血管内容积的增加会导致肺部静水压力增加，因此应保持体液量的保守。对于血流动力学不稳定的患者，可能需要考虑使用胶体疗法。羟乙基淀粉?和Vetstarch?是有助于维持胶体渗透压并支持血压的大分子羟乙基淀粉。在怀疑有严重的肺内皮损伤的任何患者中，应避免使用这些溶液，因为这些大分子会渗入肺泡腔。这将导致游离水跟随并加剧患者的病情。
很少有药物有助于解决NPCE。关于速尿是否可以治疗NCPE有一些争论。速尿是a利尿剂，用于促进肾脏游离水和盐分排泄，对治疗心源性肺水肿极为有效。发现有助于CPE的作用机制由于其上皮破坏和渗出性积液，对NCPE患者无益。一些研究发现，低剂量恒速输注速尿可通过降低肺毛细血管压力和减少通透性改变患者的“充血”肺组织液量，以其他方式对NCPE患者有益。
β2肾上腺素能激动剂（如terbutilline和albuterol）也可用于帮助治疗NCPE患者。尽管这些药物的功效尚不清楚，但据信通过触发肺泡上皮衬里的受体，可以增加肺液清除率。β2肾上腺素能激动剂还可以通过减少由NCPE引起的支气管痉挛为患者提供缓解。β2肾上腺素能激动剂应谨慎使用，因为它们也具有心源性作用：增加心率和血压。这些作用会增加肺部静水压力，进而加重患者的NCPE。为了确定真正的好处，还需要做更多的研究，这些代理商应被用作最后的手段。
在患者治疗NCPE的早期，应考虑营养支持，尤其是如果患者遭受电死继发的口腔烧伤。由于呼吸困难和/或不适，这些患者极有可能不愿进食。放置食管或鼻胃喂养管可以快速完成，并且压力很小。可以通过这些管饲喂流质饮食，以提供这些患者更快康复所需的基本营养管理。
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