大题
1.评价药物安全性的指标：从量效曲线可以看到的特定位点为半数有效量（ED50），即能引起50%的试验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。通常将药物LD50/ED50的比值称为治疗指数（TI）。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全，一般治疗指数但这并不完全可靠，有些药物的ED与LD两条曲线首尾有重叠，即有效剂量与药物致死量之间有重叠，同样的剂量可能有效也可能致死。因此有时用LD1(1%致死量)与ED99（99%有效量）的比值或LD5(5%致死量)与ED95（95%有效量）之间的距离来衡量药物的安全性。其中LD1(1%致死量)与ED99（99%有效量）的比值称为可靠安全系数（SF），它必须大于1否则未到ED99就会发生死亡。
2效能与效价强度的概念与含义以及两者区别：药物效应与剂量在一定范围内成比例，这就是（剂量－效应关系）。用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图得（量－效曲线）。在（量－效曲线）上有几个特定位点，其中效能，又称最大效应（Emax）指随着剂量或浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限就是最大效应，即效能。而效价强度是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
3肾上腺素的药理作用及其临床应用：一、心脏β1，β2激动，收缩性、HR、传导、兴奋性、CO、冠脉供血、代谢、耗氧均上升，引起心律失常。应用：抢救心脏骤停。方法：肾上腺素1：，1ml心内注射（老三联：A，NA，Iso各1mg新三联：A,阿托品1mg,利多卡因mg）二、血管α、β激动，皮肤、粘膜、肾脏血管收缩（α）骨骼肌血管舒张（β）冠脉舒张（β，代谢产物）双相作用(例如：鼻粘膜血管)应用：与局麻药合用和局部止血。三、血压SBP上升，DBP不变或下降。四、平滑肌β激动，支气管舒张（β），过敏介质释放下降。五、代谢增强，耗氧增加。糖原（α、β2）分解，血糖上升。脂肪（β1，β3）分解，脂肪酸上升。
4肾上腺素的不良反应及禁忌症：一、心悸，心律失常。二、血压升高。三、禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢。
5肾上腺素是如何制止支气管哮喘急性发作的：肾上腺素能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用；其次，能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；最后，肾上腺素能使支气管粘膜血管收缩降低毛细血管通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。因此肾上腺素能够制止…
6肾上腺素为何是过敏性休克首选药？首先，过敏性休克具有以下特征：一、释放过敏介质组胺、缓激肽等。二、支气管平滑肌收缩导致呼吸困难。三、毛细血管舒张、通透性上升，引起BP下降。肾上腺素治疗过敏性休克之所以能解决，是因为：一、肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。二、肾上腺素能激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛。三、肾上腺素能减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉，迅速缓解过敏性休克临床症状。
7β受体阻断药的药理作用、临床应用：（1）β受体阻断作用，心脏抑制,血管收缩和外周阻力增加，诱发支气管痉挛,，代谢下降，肾素释放减少。（2）内在拟交感活性ISA(吲哚洛尔)即在阻断的同时有部分激动作用，但被掩盖，在使用耗竭儿茶酚胺的药物如利血平后激动作用就可表现出来（3）膜稳定作用，有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用。（4）其他：减低房水生成(噻吗洛尔)。临床应用：(1)心律失常(快速型)(2)心绞痛和心肌梗死(3)高血压(4)充血性心衰(5)甲亢、青光眼等。
8β受体阻断药的不良反应及禁忌证：一、β受体阻断引起的不良反应(1)急性心衰,窦缓停搏,传导阻滞(2)低血压(3)诱发支气管哮喘(4)低血糖*慎用或禁用于上述疾病。二、剂量个体差异大(肝肾功能)。三、不可突然停药防止反跳
9α肾上腺素受体阻断药分类及代表药：分为三类，第一类为非选择性α受体阻断药，包括短效类的酚妥拉明和妥拉唑啉以及长效类的酚苄明；第二类为选择性α1受体阻断药，如哌唑嗪；第三类为选择性α2受体阻断药，如育亨宾。
10氯丙嗪的药理作用、体内过程、临床应用以及不良反应：药理作用(1-4为CNS作用)
（1）抗精神病作用阻断中脑-边缘/皮层系统D2样受体；阻断黑质-纹状体通路D2样受体(副作用（2）镇静作用降低脑干网状结构上行激活系统功能，控制病人兴奋躁动,减少挑衅行为。（与镇静催眠药的区别：加大剂量不引起麻醉；安静时易入睡、易唤醒；醒后神态清楚、又易入睡（3）镇吐作用小剂量：阻断催吐化学感受器D2受体；大剂量：直接抑制呕吐中枢（4）调节体温抑制丘脑体温调节中枢，降低发热机体体温，也降低正常体温，降温幅度与环境温度成“正比”（5）植物神经系统作用阻断α受体：BP下降。阻断M受体引起口干、便秘、视力模糊（6）内分泌系统阻断结节-漏斗D2受体。
体内过程(1)血浆蛋白结合率90％(2)全身分布，脑内浓度为血浆10倍(3)不同个体口服同一剂量后血药浓度可差10倍，个体化治疗。
临床应用（1）精神分裂症。显著缓解阳性症状(妄想、幻想、进攻等)，对I型精神分裂症疗效好，但对II型无效或加重（2）呕吐和顽固性呃逆（3）低温麻醉和人工冬眠
不良反应（1）常见：中枢抑制症状(嗜睡、淡漠和无力)。M受体阻断(口干、便秘、视力模糊)α受体阻断：直立性低血压。(2)锥体外系反应2.1帕金森综合症2.2静坐不能2.3急性肌张力障碍。黑质-纹状体通路中D2受体阻断导致ACh功能亢进2.4迟发性运动障碍D2受体上调。（3）精神异常意识障碍、淡漠、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等（4）过敏反应（5）致惊厥和癫痫（6）导致内分泌紊乱减少下丘脑催乳素抑制因子的释放，抑制促性腺释放激素的分泌，抑制生长激素的分泌。（7）神经阻滞药恶性综合症表现：高烧、僵硬、妄想、循环衰竭、有致命危险。处理：停药、DA激动药(溴隐停)、支持疗法
11阿司匹林的体内过程、药理作用、临床应用以及不良反应：
体内过程大部分在小肠吸收。酯酶水解－水杨酸－全身组织(关节腔,脑脊液,胎盘)。水杨酸肝内氧化代谢，口服aspirin小于1g时按一级动力学消除t1/2约2～3H，大于1g时按零级动力学消除，t1/2延长为15～30H。尿pH值：碱性时排泄加快；酸性时慢。
药理作用及临床应用一、解热镇痛及抗风湿1头痛,牙痛,肌肉及感冒发热等。减轻红,肿,热,痛2急性风湿热(首选)确切；迅速控制症状(鉴别诊断)；使用最大耐受量：1g4次/日。二、影响血小板功能。(低浓度)抑制COX－血小板中TXA2下降－抗血栓形成。(高浓度)抑制COX－血管壁中PGI2下降－促进血栓形成。临床上采用小剂量（50-mg）用于防止血栓形成
不良反应短期服用副作用少，长期服用副作用有：一、胃肠道反应a.直接刺激胃粘膜b.高浓度刺激CTZc.大剂量致溃疡或加重溃疡(PGI2,PGE2下降)胃溃疡患者禁用。处理：饭后服药,抗酸药,米索前列醇。二、加重出血倾向。不可逆抑制血小板COX－血小板中TXA2下降。抑制凝血酶原形成(处理:VitK)注意：术前一周停药，血友病,产妇,孕妇禁用。三、过敏:哮喘、荨麻疹等阿司匹林哮喘PG合成受阻LT合成物增多－支气管收缩。处理:抗组胺药或糖皮质激素。四、水杨酸反应当阿司匹林剂量大于5g/d时，可出现头晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力减退，总称为水杨酸反应。严重时致过度呼吸,酸碱平衡紊乱,甚至精神错乱。处理:停药,静脉点滴碳酸氢钠。五、瑞夷(Reye)综合症儿童病毒性感染使用时偶可出现：急性肝脂肪变性-脑病综合症。少见但预后恶劣
解热镇痛抗炎药的共同作用机制：1、解热作用机制：NSAID通过抑制PGE2的合成，使体温调定点回到正常。不能将体温降到正常以下，仅影响散热，不影响产热。2、镇痛作用机制：通过抑制PGs合成（1.）取消直接致痛作用2.）取消疼痛放大效应。特点：仅能缓解中等程度的疼痛，对剧痛、内脏平滑肌疼痛无效，无成瘾性。3、抗炎作用机制：抑制PGs合成，抑制粘附分子活性表达。
12氯氮平与氯丙嗪有什么不同？（或：抗精神失常用氯氮平不用氯丙嗪的原因）氯氮平属于苯二氮卓类，其疗效与氯丙嗪接近，它对阴性和阳性症状均有效，但它选择性作用于中脑-边缘/皮层系统D4受体，几无锥体外系反应。因此氯氮平是治疗精神分裂症的首选药物。
13抗高血压药物分为哪几类，有何代表药物，其降压机制是什么：抗高血压药分为以下几种：1.中枢性抗高血压药（可乐定）2.抗NE能神经末梢药（利血平）3.α1受体阻断药（哌唑嗪）4.β受体阻断药（普萘洛尔、阿替洛尔、卡维地洛）5.ACE抑制药（卡托普利、依那普利、福辛普利）6.AT1受体阻断药（洛沙坦、坎替沙坦）7.利尿药（双氢氯噻嗪、呋噻米、吲达帕胺）8.钙拮抗药（硝苯地平、氨氯地平、尼群地平＋阿替洛尔）9.血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔）。（前四类为SNS抑制药，5和6为RAS抑制药）。机制：1是通过作用于孤束核α2肾上腺素受体，另外与咪唑啉受体有关。2是通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。3是通过阻断血管α1受体。4是通过减少心输出量，抑制肾素分泌，抑制外周交感张力，起到中枢降压作用。5是通过抑制ACE活性使血管紧张素II的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管起到降压作用的。6是阻断AT1受体介导的所有作用，作用机制与ACE抑制药大体一致。7初期通过降低血容量起到降压作用，后期则是通过降低血管壁细胞内Na+浓度。8抑制Ca2+内流，反射性交感兴奋，RAAS激活。9直接扩张血管而产生降压作用。
14较好的抗高血压药标准1.有效，避免过度降压2.口服1-2/d3.价廉4、副作用少5、对心、脑、肾及脂、糖代谢，无不良影响或有良好影响
15ACEI的作用机制血管紧张素转化酶抑制剂作用于ACE，使得AngI转化为AngII的量减少，从而产生血管舒张降低血压；同时它还减少醛固酮分泌有利于排钠，特异性肾血管扩张也加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，缓激肽浓度上升；另外还抑制交感神经的活性；以上这一系列作用导致降压作用。
16硝酸甘油抗心绞痛和舒血管的机制一、抗心绞痛的机制1、舒张V－回心血减少－心室容积下降－耗氧减少－舒张小A－血压下降－耗氧减少2、舒张较大的心外膜血管和侧枝血管－改善缺血区的供血供氧3、舒张V－回心血减少－心室内压下降－增加心内膜下缺血区的供血供氧。二、硝酸甘油作为一氧化氮（NO）供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO，NO的受体是可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合后可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加细胞内cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，细胞内Ca2+减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。
17抗菌药分类及代表药根据抗菌药的作用性质，一般将之分为四大类：第一类为繁殖期杀菌剂（I），如青霉素类和头孢菌素类等；第二类为静止期杀菌剂（II），如氨基糖苷类和多粘菌素类等；第三类为速效抑菌剂（III），如四环素类、大环内酯类和氯霉素等；第四类为慢效抑菌剂，（IV），如磺胺类等。
18青霉素一.体内过程脑膜炎时较易通过血脑屏障，原形从肾脏经尿排泄(丙磺舒)。二.抗菌谱“三菌一体”即:球菌（包括G+和G-）杆菌（G+杆菌）放线菌螺旋体。三.抗菌机制结合敏感菌细胞膜PBPs,阻碍细菌细胞壁合成；触发细菌自溶酶活性。细胞壁合成是在繁殖期合成,青霉素是繁殖期杀菌药物人的细胞无细胞壁，是青霉素几乎无毒的理论基础。青霉素对球菌和G+杆菌等作用较强而对G-杆菌等作用弱，是因为G+菌渗透压高，粘肽层厚，而G-菌渗透压低，粘肽层薄且有外膜。因此，以破坏细胞壁粘肽合成为杀菌基础的青霉素对G+菌作用强。四.影响青霉素抗菌作用的因素1.通过G+菌胞壁/G-菌外膜的难易程度。2.对β-内酰胺酶稳定性。3.对PBPs的亲和性。五.细菌产生耐药性的机制产生β-内酰胺酶；“牵制机制”；PBPs的改变；细胞壁或外膜通透性改变；缺乏自溶酶；增强药物外排。六.临床应用对于无青霉素过敏反应的病人,青霉素是治疗敏感菌感染的首选药物。1球菌(G+和G-)感染脑膜炎时青霉素和磺胺嘧啶并列首选。2G+杆菌感染合用抗毒素,且首次剂量不宜过大。3螺旋体感染。4放线菌感染。七.不良反应1局部刺激和赫氏反应。2过敏反应总发生率：1～10%过敏性休克发生率：4/10万-10/10万。
19青霉素的过敏反应发生机理I型过敏反应最为重要。降解产物(青霉素生产或储存过程中产生):青霉噻唑、青霉烯酸、6-APA高分子聚合物。主要症状注射后1～2周内出现皮肤过敏反应(荨麻疹,粘膜水肿等)，血清病样反应(关节肿痛)。注射后5-20min内出现倒地不起*胸闷、呼吸困难、发绀*面色苍面、冷汗、脉细弱、BP下降*昏迷、惊厥、意识丧失。可死于呼吸困难和循环衰竭。预防措施首先：严格的预防措施—皮试；其次：及时、有效地抢救措施。治疗迅速让病人平卧；皮下或静脉注射肾上腺素0.5-1.0mg；亦可合用糖皮质激素和抗组胺药。根据病情采取人工呼吸，输液，升压等。
20半合成青霉素是1、耐酸耐酶类代表苯唑西林。抗菌作用弱于青霉素，耐酶--对耐药金葡菌有效，耐酸--可口服(宜空腹)2、广谱类代表氨苄西林。G+菌,G-菌,耐氧菌,耐酸--可口服(常iv);3、抗绿脓杆菌类代表羧苄西林。广谱,对绿脓杆菌作用强,耐酸性差、不耐酶,合用氨基苷类4、抗G-杆菌类
21头孢菌素四代的代表药及相互之间的特点的比较第一代头孢菌素常用药：头孢噻吩(先锋Ⅰ号)头孢噻啶(Ⅱ)头孢氨苄(Ⅳ)头孢唑啉(Ⅴ)头孢拉啶(Ⅵ)。特点：1抗菌谱类似青霉素G，对G+作用强些，对G-作用弱些，对螺旋体有效(“三菌一体”)2对金葡菌产生的β-内酰胺酶较稳定。应用：耐青霉素的金葡菌感染；敏感菌的皮肤和软组织感染。第二代头孢菌素常用药：头孢孟多头孢呋辛头孢洛克。特点：1抗菌谱比第一代广，对G+菌的作用基本同第一代，对G-杆菌的作用增强，但对绿脓杆菌无效（“三菌一体”＋G－杆菌）2对多数β-内酰胺酶更加稳定。应用：敏感菌所致呼吸、泌尿、胆道感染和腹膜炎、败血症等。不能用作脑膜炎和肺炎的经验治疗。第三代头孢菌素常用药：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢曲松、头孢他定。特点：1抗菌谱更广,对G－杆菌包括绿脓杆菌等有效,对G+作用减弱(“三菌一体”＋G－杆菌,包括绿脓杆菌)2对各种β-内酰胺酶稳定3组织穿透力强,可部分渗入脑脊液;t1/2较长。应用：敏感菌的各种严重感染；儿童脑炎在证实病原菌前用头孢噻肟和头孢曲松；头孢曲松是治疗各种性病的首选药。第四代头孢菌素常用药：头孢匹罗头孢利定。特点：1广谱，对G+和G-菌作用均很强2很强的耐β-内酰胺酶作用。应用：敏感菌的严重感染；耐第三代头孢菌素的细菌感染；院内感染的经验治疗。
22、头孢菌素类药物的不良反应1过敏反应。2肾损害第一代有一定肾毒性，第二代较轻，第三、四代则基本无。3胃肠反应和二重感染。4双硫仑样反应
名解
药理学:研究机体与药物相互作用的规律及其机理，它既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学
新药是指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。其研究分为临床前研究，临床研究和上市后药物监测
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种用用叫首关消除也叫首关代谢或首关效应。
药物代谢:药物作为一种异物进入体内后,机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变
排泄是药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的运动过程
一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。特点：①恒比消除②t1/2恒定③5个t1/2后药物基本(97%)消除④每隔t1/2定量给药，5个t1/2后达稳定浓度CSS
零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消失，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。特点：①恒定消除②t1/2不固定
曲线下面积药－时曲线下所覆盖的面积
稳态浓度按一级动力学规律消除的药物其体内药物总量随着不断给药逐步增加,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时体内药物总量不再增加而达到稳态结构
药物消除半衰期血浆药物浓度下降一半所需时间
清除率机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆浓度
表观分布容积当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积
生物利用度bioavailability：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率
生物等效性如果药品含有同一有效成分,而且剂量剂型和给药途径相同,则它们在药效方面是等同的
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状
副反应：在治疗剂量下发生例:阿托品
毒性反应：剂量过大或蓄积过多时发生的
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下
停药反应：突然停药后原有疾病加剧
变态反应：一类免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗剂无效。
量反应：用具体数量或最大反应的百分率表示效应强弱连续增减的变化。最小有效量；最大效应（Emax）;半最大效应浓度（EC50）;
效应强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大。
质反应：药理效应不随药物剂量和浓度的增减呈连续性量的变化而表现为反应性质的变化。
半数有效量ED50：能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量。半数致死量LD50若效应为死亡
治疗指数：TI=LD50/ED50,治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。可靠安全系数：CSF=LD1/ED99安全范围：ED95~TD5间距
激动剂：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并刺激受体产生效应。分为完全激动剂、部分激动剂。
拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。分为竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂
内在活性a：指药物与受体结合后产生效应的能力
KD表示药物与受体的亲和力，意义是当50%的受体与药物结合时所需要的药物浓度
拮抗参数pA2：表示竞争性拮抗剂的作用强度，其含义为当激动剂与拮抗剂合用时，若2倍浓度激动剂所产生的效应恰好等于未加入拮抗剂时激动剂所产生的效应，则所加入拮抗剂的摩尔浓度的负对数值为pA2。pA2越大，拮抗作用越强
脱敏：指在长期使用一种激动剂后，组织或细胞对激动剂的敏感性和反应性下降的现象。
调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，只适合于近视物而难以看清远物
双相作用：用了肾上腺素，血压先升高后下降，因为与a受体作用强，持续时间短，而与b受体作用弱，持续时间长。
内在拟交感活性：有些b受体阻断药除能阻断受体外，对b受体有部分激动作用
肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用
全身麻醉药：作用于中枢神经系统、能可逆的引起意识、感觉和反射消失的药
最小肺泡浓度（MAC）：在一个大气压下，能使50﹪病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的最小浓度
血/气分配指数：血中药物的浓度与吸入气体中药物达到平衡时的比值
分离麻醉dissociativeanesthesia：引起意识模糊、短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消失，常有梦幻、肌张力增加、血压上升
神经安定镇痛术：常用氟哌利多及芬太尼按50：1制成的合剂做静脉麻醉，使患者达到意识朦胧，自主动作停止，痛觉消失，适用于外科小手术。如同时加用氧化亚氮及肌松药可大满意的外科麻醉，称为神经安定麻醉
局部麻醉药：作用于神经末梢或神经干，暂时、完全和可逆地阻断神经冲动传导，清醒条件下局部痛觉等消失
镇静催眠药：对CNS具有选择性抑制，能够引起镇静和催眠作用的药物
癫痫：大脑局部神经元异常高频放电并向周围正常组织扩散所引起的反复发作的慢性脑疾病
CNS退行性疾病：是指一组慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称
帕金森病PD又称震颤麻痹:是CNS锥体外系变性所致疾病,为原发性,病因尚未阐明；继发性:抗精神病药、脑动脉硬化、CO、锰中毒等所致，总称为帕金森综合征
阿尔茨海默病AD：一种与年龄高度相关的、以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病
精神分裂症：思维、情感、行为间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征
迟发性运动障碍：口－面部不自主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失
疼痛是一种个人感受；疼痛是一种保护机制；疼痛是疾病的信号，诊断的依据
镇痛抗炎药：一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。具有相似的药理作用，作用机制和不良反应。本类药主要的共同作用基础是抑制PG的生物合成，有别于糖皮质激素类的抗炎作用，也称为非甾体抗炎药(NSAIDs
水杨酸反应：剂量5g/d时产生，表现:头晕,恶心,呕吐,耳鸣,听力减退;严重时致过度呼吸,酸碱平衡紊乱,甚至精神错乱
痛风：体内嘌呤代谢紊乱所引起，表现为高尿酸血症，尿酸盐在关节、肾及结缔组织中析出结晶
折返是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌
早后除极：心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现在2、3相中，APD过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速（trosadesdepointes）多见。
迟后除极：出现在完全复极后的4相。是由于细胞内Ca2+超载，而引起短暂Na+内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等
充血性心力衰竭：有充分的静脉回流的前提下，心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。以组织血液灌流不足及体循环和（或）肺循环淤血为主要特征
正性肌力作用：提高最大收缩张力和最大收缩速率，如前、后负荷不变，可显著提高射血分数。
负性频率作用：反射性兴奋迷走神经，抑制窦房节；增加心肌对迷走神经的敏感性
其能减慢CHF心率，伴有房颤；能引起心动过缓，传导阻滞，可用阿托品对抗
心绞痛：是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。其典型的临床表现是阵发性的胸骨后压榨疼痛并向左上肢放散
允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件
甲状腺危象：感染、外伤、情绪激动等诱因可导致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿等，严重可导致死亡
胰岛素抵抗：血中拮抗胰岛素作用的物质增多，ph降低时可减少胰岛素与受体结合，或血中有大量游离脂肪酸和酮体时可妨碍葡萄糖的摄取利用，使胰岛素作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量
耐药性：细菌对药物敏感性下降甚至消失，导致药物对细菌的作用减弱甚至失去疗效
化学治疗：应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗
化学治疗学：研究药物病原体及宿主之间相互作用、作用机制和作用规律的学科
抗菌药：能抑制或杀灭细菌用于预防和治疗细菌性感染的药物
抗生素：微生物的代谢产物，分子量低，低浓度时能抑制或杀灭其他病原微生物
最低抑菌浓度：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度
抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力
化疗指数：衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数
抗菌后效应(PAE)：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常。
陷阱机制：β-内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位PBPs
二重感染：长期应用广谱抗生素时敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染
M样作用：心脏抑制，血管扩张，缩瞳孔作用，内脏平滑肌收缩，腺体分泌增加，括约肌松弛
膜稳定作用：有些药品（普奈洛尔）可以降低细胞膜的通透性，称为膜稳定作用
金鸡纳反应：长时间服用奎宁与奎尼丁等奎宁类药物可出现头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状，称为金鸡纳反应。
肾上腺素危象：长期应用糖皮质激素的病人，在减量过快或突然停药时，（尤其是感染，创伤，手术等严重应激情况下），可出现恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等表现，称为肾上腺素危象
量效曲线：以效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度对数为横坐标作图得S型曲线，量效关系的个体差异。
副反应：在治疗剂量时，由于药物选择性低，涉及多个效应器官，当某一效应作治疗目的时，其他效应就成了副反应。
安全范围：ED95～TD5之间的距离
首关消除：第一关卡效应，有些药物首次经过肝脏发生显著转化，进入体循环的药量明显减少，舌给或直肠给药可避免首过消除。
零级消除动力学：药物过量时机体只能以最大消除能力衡速消除药物，当血药浓度下降至机体最大消除能力以下时，则转为按一级动力学规律消除。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定百分比消除。
生物利用度：经过肝脏首关消除后能被吸收进入体循环的药物/所用药物总剂量。
耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
治疗指数：LD50/ED50
肾上腺素翻转作用：运用α肾上腺素受体阻断药后，肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后，除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用。
允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。
牵制机制：β内酰胺酶可与某些耐酶β内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在细胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位—PBPs发挥抗菌作用，此非水解机制的耐药性，又称为陷阱机制。
安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质，如乳糖、淀粉等制成外行似药的制剂。
化学治疗药物：对病原体所致疾病进行预防或治疗的药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药、抗肿瘤药。
化学治疗指数：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示。有时不能作为安全性评价的唯一依据。
周期特异性药物：对各期（G1、S、G2、M）均有杀灭作用，如烷化剂及抗癌抗生素。
M样作用：心脏抑制、血管扩张、瞳孔缩小、内脏（支气管、胃肠道、胆道、膀胱）平滑肌收缩、括约肌松弛、腺体分泌↑
N样作用：植物神经兴奋、肾上腺髓质分泌、骨骼肌收缩
毛果芸香碱（Pilocarpine）防治青光眼原理：虹膜环状肌收缩→缩瞳→前房角间隙变大→虹膜静脉窦扩大→房水入血循环→眼压下降→防治青光眼（20～25mmHg，≧30mmHg）
睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶体变凸→屈光度→调节痉挛（远视不清）
新斯的明作用与用途：1、兴奋骨骼肌→治疗重症肌无力，解救箭毒中毒，抑制AChE，促ACh释放，直接兴奋N2受体。2、兴奋胃肠道、膀胱平滑肌强，用于术后肠胀气、尿潴留，对心血管、腺体、眼及支气管弱，副作用少。3、禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻
阿托品临床应用：1、解除平滑肌痉挛——胃肠绞痛，膀胱剌激症状，胆、肾绞痛。2、抑制腺体分泌——盗汗，流涎症，麻醉前给药。3、眼科（1）虹膜睫状体炎（2）检查眼底（3）验光配镜，现已少用。4、缓慢型心律失常——窦房阻滞，房室阻滞，窦缓，病态窦房结综合症。5、抗休克——中毒性休克。6、有机磷中毒。7、锑剂中毒等引起的急性心源性脑缺血综合征。
为什么青光眼患者禁用阿托品：阿托品→瞳孔扩大→虹膜退向周边→前房角间隙变窄→房水难以进入巩膜静脉窦→眼内压升高
肾上腺素的主要药理作用：1、心脏：β1β2心缩力增强，HR加快，CO增多，传导加快，冠脉供血增多（应用:用于抢救心脏骤停）2、血管：皮肤、粘膜、内脏血管收缩（α1）；骨骼肌血管、冠脉扩张（β2）（应用：与局麻药合用和局部止血）3、血压：治疗量、；SBP增高，DBP不变或降低；大剂量、；SBP降低，DBP升高（是过敏性休克的首选药）4、支气管：平滑肌松驰（β2）机理：肥大细胞释放组胺，粘膜血管收缩（α1）（治疗支气管哮喘发作，禁用于心源性哮喘）5、代谢：耗O2增多，糖原分解，血糖升高；脂肪分解，脂肪酸增多
肾上腺素的平喘原理：1、激动支气管平滑肌的β2受体，强舒张作用。2、抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，解除致喘过敏因素。3、使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
复合麻醉
理想的麻醉与手术要求：麻醉平稳、迅速、舒适、深浅易调节、不影响重要脏器的功能、有良好的肌肉松弛作用，因此在实际应用中多采用联合用药的方法实施麻醉。
一、醉前给药目的：1、消除病人紧张与恐惧（镇静催眠药）2、防止支气管分泌物过多和痉挛（胆碱受体阻断药）3、加强全身麻醉药的作用（中枢性镇痛药）。二、基础麻醉（苯巴比妥）。三、缩短麻醉诱导期（硫喷妥钠）。四、肌肉松弛药：1、有利于气管插管2、有利于术中操作。五、控制性降压（硝普钠，钙离子拮抗剂）目的：减少出血，常用于颅脑深部手术。六、降低体温目的：减少耗氧，常用于心脏手术。七、神经安定镇痛术和神经安定麻醉：镇静催眠药＋中枢镇痛药；镇静催眠药＋中枢镇痛药＋吸入麻醉药＋肌松药
吗啡的药理作用：1、镇痛，镇静作用2、对呼吸中枢的作用3、镇咳4、其他中枢作用：缩瞳、呕吐5、兴奋催吐化学感受区
氯丙嗪和解热镇痛抗炎药对体温调节中枢的影响的不同点：
氯丙嗪：对中枢有抑制作用，不仅降低发热机体的体温，也降低正常体温。随外界温度而变化。解热抗炎药：对散热起作用，对产热不起作用。对正常体温没有影响。
乙酰水杨酸不良反应：短期服用副作用少，长期服用时常见副作用有：1.胃肠道反应（胃溃疡患者禁用）a.直接刺激胃粘膜，上腹部不适b.高浓度兴奋呕吐中枢c.胃粘膜失去了保护因子.处理：饭后服药，与抗酸药或PGE2同服可减轻2.凝血障碍（严重肝病、vitK缺乏禁用）小剂量：抑制血小板聚集延长出血时间.大剂量或长期服用：凝血酶元形成障碍.3.过敏（哮喘、慢性荨麻疹禁用）阿司匹林哮喘：发生机制为PG－支气管扩张.白三烯－支气管收缩.处理：抗过敏或糖皮质激素治疗4.水杨酸反应：表现：头晕、恶心呕吐、耳鸣、听力减退.酸碱平衡紊乱.处理：停药，静脉点滴碳酸氢钠.5.瑞夷（Reye)综合症：青少年服药过程中出现肝性脑病.少见但可致命.
抗心律失常药物分类：
Ⅰ类：Na+通道阻滞药
Ⅰa类：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。共同特点：抑制Na+通道、延长有效不应期
Ⅰb类：利多卡因、苯妥英钠、美西律。共同特点：对Na+内流作用弱，促K+离子外流作用强，不影响复极，仅对Pf起作用
Ⅰc类：英卡胺、氟卡胺、氯卡胺
Ⅱ类：β受体阻断药。对抗儿茶酚胺、加快复极、提高致颤阈。代表药：普奈洛尔（propranolol,心得安）
Ⅲ类：延长动作时程药（复极化抑制药）。胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔。共同特点：抑制电压依赖性K+通道，延长APD和复极过程，对传导旁路作用更强，用于包括预激综合症在内的心律失常
Ⅳ类：钙拮抗药。共同特点：作用于L－型钙通道（分布在慢反应细胞），使窦房结兴奋性下降，房室结传导减慢，不应期延长，主要用于室上性心动过速和由触发引起的室性心律失常。代表药：维拉帕米
抗高血压药分类：1、中枢性抗高血压药：可乐定2、抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平3、α1受体阻断药：哌唑嗪4、β受体阻断药：普萘洛尔、阿替洛尔5、钙拮抗药：硝苯地平6、利尿药：双氢氯噻嗪7、血管扩张药：肼屈嗪8、ACEⅠ，AT1受体阻断药：卡托普利
洋地黄中毒的表现和处理：表现：1胃肠道反应2中枢神经系统反应3心脏表现。处理：1停药或减量并补钾2快速心律失常用苯妥英钠或利多卡因3传导阻滞－阿托品4使用地高辛Fab抗体（80mg对抗1mg）
强心糖苷的药理作用和副作用：1、心脏：1）正性肌力作用：提高心肌收缩力，增大最大心肌收缩速率从而提高射血量。负性频率作用：减压发射2）减慢冲动的传导与发放。2、肾：利尿作用。3、血管：使其阻力下降，心排血量及组织灌注增加。4、神经内分泌：引起呕吐，减少ACE2及醛固酮的含量。不良反应：心脏：室性心率失常，胃肠道反应。CNS反应。
强心甙相对禁忌症：1、预激综合症伴有房颤或房扑2、Ⅱ度以上房室传导阻滞3、流出道梗阻4、重度二尖瓣狭窄
糖皮质激素药理作用：1、抗炎作用/机制：1)抑制炎性因子的合成2)诱导抗炎因子的合成3)诱导炎症细胞的凋亡2免疫抑制与抗过敏作用3抗休克作用4其它作用：1〕血液与造血系统2〕中枢神经系统3〕消化系统4〕骨骼
糖皮质激素临床应用：
1严重感染或炎症：1）严重急性感染：缓解症状、有效抗菌治疗！2）抗炎治疗、防止炎症后遗症2器官移植排斥反应、自身免疫性疾病及过敏性疾：1）器官移植排斥反应2）自身免疫性疾病3）过敏性疾病3抗休克治疗：感染中毒性休克、抗菌4血液病：过敏性紫癜、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、急性淋巴细胞性白血病5局部应用：湿疹、接触性皮炎、关节老损6替代疗法：急慢性皮质功能减退症
糖皮质激素不良反应：一、长期大剂量应用引起的不良反应：1医源性肾上腺皮质功能亢进症：向心性肥胖、痤疮、多毛、浮肿、高血压低血钾血糖及血脂增高2诱发或加重感染3消化系统并发症：诱发或加重消化性溃疡4心血管系统：高血压、动脉硬化5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟6精神失常、癫痫。二、停药反应（长期大量应用后）：1医源性肾上腺皮质萎缩或功能不全2反跳现象
糖皮质激素禁忌症：严重精神疾患及癫痫，活动性消化性溃疡，大手术或创伤、骨折修复期，抗菌药不能控制的严重感染，严重的高血压、糖尿病
甲状腺激素及抗甲状腺药分类：1、甲状腺激素：甲状腺素2、抗甲状腺药：硫脲类、碘化物、放射性碘、β受体阻断剂
胰岛素不良反应：1、低血糖：饥饿感、出汗、心悸、精神、运动障碍、休克、昏迷2、过敏：牛胰岛素最多见3、胰岛素抵抗，急性抵抗性（感染、手术、创伤时），慢性抵抗性（抗胰岛素抗体，受体数目，受体后失常）
青霉素的抗菌谱：“三菌一体”--球菌、杆菌、放线菌、螺旋体
青霉素抗菌机制：和细菌膜上PBPs结合，抑制细菌细胞壁的合成
细菌对青霉素产生耐药性的机制：产生β-内酰胺酶、“牵制机制”—酶与药物牢固结合、PBPs的改变、细胞壁或外膜通透性改变、缺乏自溶酶、增强药物外排
青霉素过敏反应
发生机理：I型为主；介质—组胺、缓激肽；物质—降解产物
主要症状：注射后立即出现(5-20min内倒地不起)，包括：*胸闷、呼吸困难、发绀*面色苍面、冷汗、脉细弱、BP↓*昏迷、惊厥、意识丧失（若治疗不及时，可死于呼吸困难和循环衰竭）注射后1～2周内出现，包括：皮肤过敏反应(荨麻疹、粘膜水肿等)血清病样反应(关节肿痛)
预防措施：首先—严格的预防措施—皮试；其次—及时、有效地抢救措施；具体做法—①询问过敏史②皮试：适应症—“初、三、换”初次使用、停用三日以上、换生产批号或厂家；方法—-u/ml的青霉素0.05～0.1ml注射到皮内，20min后观察是否出现红肿、硬结
使用原则：现配现用—水溶液不稳定；避免病人过分饥饿；避免局部用药；注射青霉素后20min后再离开
抢救：迅速让病人平卧；皮下或静脉注射肾上腺素0.5-1.0mg；亦可合用糖皮质激素和抗组胺药；根据病情采取人工呼吸，输液，升压等
头孢菌素抗菌特点
第一代头孢菌素抗菌特点：1、抗菌谱类似青霉素G，对G+作用强些，对G-作用弱些，对螺旋体有效(“三菌一体”)2、对金葡菌产生的β-内酰胺酶较稳定
第二代特点：1、抗菌谱比第一代广，对G+菌的作用基本同第一代，对G-杆菌的作用增强，但对绿脓杆菌无效（“三菌一体”＋G－杆菌）2、对多数β-内酰胺酶更加稳定第三代头孢菌素
第三代特点：1、抗菌谱更广，对G－杆菌包括绿脓杆菌等有效，对G+作用减弱(“三菌一体”＋G－杆菌，包括绿脓杆菌)2、对各种β-内酰胺酶稳定3、组织穿透力强，可部分渗入脑脊液；t1/2较长
第四代特点：1、广谱，对G+和G-菌作用均很强2、很强的耐β-内酰胺酶作用
氨基苷类不良反应：1、损伤第八对脑神经(1)损害前庭器官功能(2)影响耳蜗结构2、阻滞神经肌肉接头3、肾毒性：近曲小管急性坏死4、过敏反应
氨基苷类与青霉素G或头孢菌素类合用：扩大抗菌谱，减少耐药性产生。注意：氨基甙类可和青霉素G或头孢菌素类形成共价健，不可体外混合。
磺胺类药应用要点：首剂加倍，清创排脓，不能与普鲁卡因合用
可抗绿脓杆菌的药物：抗绿脓杆菌青霉素类，羧苄西林，哌拉西林，氨基糖苷类（阿米卡星，妥布霉素，庆大霉素），多粘菌素，诺氟沙星，环丙沙星，氧氟沙星
复方磺胺甲恶唑（复方新诺明）：是SMZ和TMP按5：1比例制成的，通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成。
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