异常呼吸音：
1.异常肺泡呼吸音：
1）肺泡呼吸音减弱或消失；发生的原因有：
①胸廓活动受限，如：胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；
②呼吸肌疾病，如：重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高和膈肌痉挛等；
③支气管阻塞；
④压迫性肺膨胀不全，如：胸腔积液或气胸等；
⑤腹部疾病。
2）肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：
①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；
②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增加。
3）呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等，均可引起呼气音延长。
4）断续性呼吸音：肺内局限性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间隙，故又称齿轮呼吸音，常见于肺结核和肺炎等。
5）粗糙呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
2.异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，可由下列因素引起：
1）肺组织实变：常见于大叶性肺炎的实变期；
2）肺内大空腔：常见于肺脓肿或空洞型肺结核患儿；
3）压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。3.异常支气管肺泡呼吸音：为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机理为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
（三）啰音：是呼吸音以外的附加音，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质不同可分为下列几种。湿啰音：系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
1）湿啰音的特点：湿啰音为呼吸音以外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
2）湿啰音的分类：按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音。
①粗湿啰音：又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患儿因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之“痰鸣”。
②中湿啰音：又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎，支气管肺呀等。
③细湿啰音：又称小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管、支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。弥漫性肺间质纤维化患儿吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velsro啰音。（在临床上，年轻的住院医生经常问我，细湿啰音具体是一种什么感觉，我往往会用“像用小火煮开的一小锅稀饭”来打比方。）
④捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血干啰音：亦称哮鸣，系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。
2）干啰音的特点：一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约~Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。
3）干啰音的分类：根据音调的高低可分为高调和低调两种。
①高调干啰音：又称哨笛音。音调高，其基音频率可大Hz以上，呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管。②低调干啰音：又称鼾音。音调低，其基音频率约为~Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管。发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘，慢性支气管炎和心源性哮喘等。局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。
（四）语音共振：语音共振的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语言共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖及肺气肿等疾病。在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种：支气管语音；胸语音；羊鸣音；耳语音。
（五）胸膜摩擦音：正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。其特征颇似用一手掩耳，另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器件上加压时，摩擦音的强度可增加。听诊部位：最常听到的部位是—前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。可随体温的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。当纵隔胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于：纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患儿。
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