年06月23日晚，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院高血压科主任余振球教授，黔东南苗族侗族自治州（黔东南州）卫生健康局（卫健局）三级调研员吴如美，黔东南州卫健局基层卫生科彭图琴，台江县卫健局副局长张俊光，医院内二科进行教学查房、工作指导。
台江县高血压诊疗中心主任、医院内二科主任熊真，早早准备了教学病例，等待余振球查房、指导工作。医院副院长王尽帆全程参与查房。医院心内科医生、第十八批乡镇与社区高血压防治骨干培训班学员（台江县各乡镇卫生院与社区卫生服务中心的骨干医生）参加教学查房。
一、明确诊断，规范治疗余振球教学查房（一）病例资料77岁男性患者，因“反复胸闷、气促1年，双下肢浮肿4天”入院。管床医生汇报病例如下：
1、病史现病史：患者1年前活动后出现胸闷、气促，无心悸、胸痛，无咳嗽、咳痰。曾就诊我院，行冠脉造影检查提示右冠状动脉开口50%狭窄，前降支中段40%狭窄，院外予冠心病二级预防治疗。院外患者大于一般体力活动后仍觉胸闷、气促，性质同前。4天前患者出现双下肢浮肿，晨轻暮重，双下肢无疼痛，偶有咳嗽，无畏寒、发热，无乏力、纳差，无黑朦、晕厥等不适。今为进一步治疗就诊我院门诊，拟“冠心病”收入我科。病来精神、饮食、睡眠一般，大小便如常，体重增减不详。
既往史：发现血压升高10+年，最高达/?mmHg,口服“厄贝沙坦片0.15gqd"控制血压。患者2月前于我院内一科住院诊断“脑出血”。患者自诉有“前列腺增生症”病史多年，平素口服“盐酸特拉唑嗪胶囊2mgqn,非那雄胺胶囊5mgqd”改善尿频、尿急症状。
个人史、家族史：否认吸烟史，饮酒40+年，0.5-1.5斤/日，戒酒20年。无特殊嗜好。无有毒、有害物质接触史。家族史无特殊。
2、入院查体体温:36.6°C，心率:64次/分，呼吸:21次/分，血压:/62mmHg，SPO2:96%。双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿哕音。心前区无隆起，心界无扩大，心率64次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度水肿。左侧肢体肌力4+级，右侧肌力正常。
3、辅助检查血常规示：WBC6.21×10~9/L，HGBg/L，PLT×10~9/L。
血生化：ALT24.59U/L，AST21.45U/L,肌酐89.19umol/L，血糖4.51mmol/l，尿酸.46umol/L，血钾3.49mmol/L，总胆固醇3.00mmol/L，甘油三酯0.66mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.16mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.73mmol/L。
CK-MB13.29U/L，CK.72U/L。
肌钙蛋白I0.01ng/ml,B型钠尿肽前体.8pg/ml。
血浆D－二聚体0.24ug/ml。
心电图：窦性心律HR60次/分，T波低平（I、II、aVL、、V4－V6导联）。如下图：
心脏超声：左房内径3.63*5.01*4.63cm,左室内径4.25cm,室间隔厚度1.39cm,左室后壁厚度1.25cm,肺动脉主干内径2.71cm,EF60.1%。提示：1)符合高血压心脏超声表现。2）三尖瓣少量反流。3、主动脉瓣退行性变伴中等量反流。
腹部超声：肝内囊性结构。双肾泥沙样结石。
胸部CT：1、双肺下叶及右肺中叶少许纤维化灶。2、双侧胸膜增厚。3、右肺上叶增殖灶。
4、初步诊断1）冠心病心功能Ⅲ级
2）高血压3级很高危组
3）脑出血恢复期
4）低钾血症
5）前列腺增生症
5、目前治疗厄贝沙坦、硝苯地平缓释片控制血压
琥珀酸美托洛尔缓释片控制心室率
阿托伐他汀稳定斑块
呋塞米、螺内酯利尿减轻心脏负荷
（二）教授查房余振球为老人穿衣1、点评余振球一边听取汇报，一边仔细翻阅病例资料，病例汇报完毕后给予点评：
1）高血压诊疗情况不全面。高血压病史要放在现病史，放在既往史就无法反应高血压发生、发展的经过，也不能全面、详细评价心脑肾各靶器官的情况。
2）诊断高血压3级很高危组不合适，患者高血压原因未确定，建议改为高血压3级原因待查。
2）“冠心病”诊断不完整。诊断冠心病一定要进一步分型，要有病因、解剖结构、功能、并发症的诊断。
3）诊断内容不全面。心脏超声有主动脉瓣退行性病变伴中等量反流，未下诊断，也未汇报，更未处理。
4）高血压常规检查未完善：高血压患者该完善的甲状腺功能、餐后2小时血糖、肾动脉超声、颈部血管超声等未完善。由于检查不完善，一方面导致诊断困难，另一方面难以给予及时正确治疗方案，特别是不能判断药物治疗的禁忌症。
2、核对病史接着带领大家一起核对病史。患者初中未测血压。当兵入伍体检合格，具体血压数值不详。30岁未测血压。40岁-50岁易受凉、感冒，经服药、输液等治疗可好转，输液时测血压未告知高。60岁测血压偏高（具体不详），之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛、乏力，无心悸、胸闷、胸痛等症状，夜尿2-3次。予一种不详降压药降压，未监测血压，不规律服药，停药时间大于服药时间。近5年上2-3层楼气喘，伴胸部紧缩感，症状持续1-2分钟，经休息可缓解。1年前行冠脉造影提示右冠开口50%狭窄，前降支中段40%狭窄。2月前患“脑出血”。目前无夜间阵发性呼吸困难，夜尿0-3次。有吸烟史、饮酒史，无长期反复咳嗽、咯痰病史，无糖尿病史。
3、综合分析1）高血压原因：患者老年后发病，有吸烟、饮酒史，要考虑原发性高血压可能性大。但患者有继发性高血压相关临床表现，靶器官损害及心血管疾病重，不能完全排除继发性高血压。
患者有低钾情况，要注意分析原因：①饮食、消化道疾病。经核实患者近期纳差、进食少。②是否是药物引起。该患者既往是否使用利尿剂不清楚，也不排除药物所致。③疾病所致。原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、甲状腺疾病等均可引起血钾降低。
需要进一步完善RAAS、甲状腺功能、肾动脉超声等检查明确。结合患者白蛋白也低，该患者低钾原因暂时考虑营养摄入不足。建议加强营养，若可纠正，则暂可不进一步检查，这是最经济的办法。
另一方面，患者易受凉、感冒，免疫力低，要查血沉、抗“O”、免疫球蛋白等炎症免疫指标，排查炎症性高血压。
2）靶器官损害及心血管疾病：患者高血压17年，高血压病程长，未规范诊治，且患者年龄大、有吸烟史，心血管疾病风险大，要想到靶器官损害及心血管疾病严重可能。
①心脏：有劳力性气促，要考虑“冠心病劳力性心绞痛”，与冠脉造影结果无关。即使患者冠脉造影提示大血管无明显异常，冠心病心绞痛诊断也是成立的。建议做24小时动态图心电图，寻找心肌缺血的证据。心脏超声证实左房增大、左室壁增厚，主动脉瓣中度关闭不全，存在高血压心脏损害。
②脑：患者2月前明确“脑出血”。
③肾脏：eGFR59.58ml/min，CKD3期，要查24小时尿蛋白定量。
3）治疗
①冠心病治疗，按ABCDE原则处理。
②使用ACEI/ARB前必须完善肾动脉超声、电解质、肾功能等检查。该患者目前存在咳嗽症状，为避免ACEI导致干咳等情况，建议选用ARB。
③患者冠心病合并主动脉瓣关闭不全，强调扩血管药物应用，如ACEI/ARB，减少外周阻力，减少主动脉反流。还要巧用β受体阻滞剂，心率控制在60-65次/分（冠心病心率55-60次/分，瓣膜反流心率65-70次/分）。患者目前有咳嗽，建议换用更高选择性β1受体阻滞剂。
④停用硝苯地平缓释片，换用对心脏负性作用小的非洛地平缓释片/氨氯地平。患者目前胃肠道吸收功能受损，缓释片、控释片会增加胃肠道负担。
⑤硝酸酯类扩动静脉减轻心脏前后负荷，可考虑使用。
⑥利尿剂酌情使用减轻心脏负荷，患者CKD3期，慎用螺内酯。
该患者冠心病合并主动脉瓣疾病，心功能不全，降压药应用强调以下原则：小剂量，逐渐加量。大剂量比小剂量好。联合用药比单药效果好。
4、结合病例讲知识点通过这个病例，余振球给大家讲到了冠心病分型:按照世界卫生组织分类，和今年来心血管专家进行分类如下图：
世界卫生组织分类中，心绞痛型又分为劳力性心绞痛（初发、恶化和稳定劳力性心绞痛）、非劳力性心绞痛。除稳定劳力性心绞痛为稳定性的，其他均为不稳定性心绞痛。
冠心病强调二级预防，用药应遵从“ABCDE”原则。
A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、抗血小板治疗（Anti-platelettherapy）及抗心绞痛治疗（Anti-anginatherapy）。
B：β受体阻滞剂（βBlocker）与控制血压（Bloodpressurecontrol）。
C：戒烟（Cigarettequitting）与控制血脂（Cholesterollowering）。
D：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（Diabetescontrol）。
E：运动（Exercise）与教育（Education）
接着又讲到主动脉瓣关闭不全病理生理改变。主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉大量血流反流入左心室，使左心室舒张末容量负荷增加，最终导致心功能不全。决定主动脉瓣瓣膜反流量大小的因素主要有3个：①反流压差，血压越高，反流压差越大，反流越重。②关闭不全的程度，程度越重，反流越大。③反流的持续时间，反流时间越长，反流越多。反流持续时间与心脏舒张期时间有关，而舒张期时间与心率有关。心率越慢，舒张期时间越长，反流越多。
冠心病合并主动脉瓣关闭不全的药物治疗，余振球强调了心率控制的平衡点。一般来说，冠心病心率控制在55-60次/分最佳；但对于主动脉瓣关闭不全患者，若心率仍控制在55-60次/分，舒张期延长，反流增加。故该类患者心率控制在60-65次/分为宜。特别强调主动脉瓣关闭不全要早治疗，控制发展。如出现急性心衰后治疗效果一次不如一次。还交代了如果出现急性左心衰后如何治疗。
二、诊断要严，治疗要宽余振球教学查房
（一）病例资料患者77岁女性，因“反复咳嗽、咳痰20+年，再发加重伴胸闷5天”入院。管床医师汇报病例如下：
1、病史现病史：20+年前始，患者无明显诱因出现咳嗽，呈阵发性串咳，咳中等量白色粘痰，易咳出。一般活动后感胸闷、气促，经休息可缓解。患者上述症状反复发作，多以受凉后及冬春季节发作为主，曾于我院诊断“慢支炎”，每次发作时患者经治疗(具体不详)后，症状可缓解。5天前受凉后上述症状再发加重，咳出中等量黄色粘液痰，伴胸闷、气促明显，病后曾到外院输液治疗(具体不详)，症状未见缓解，现为进一步系统诊治就诊我院，以“慢性阻塞性肺疾病”收入我科。
既往史：既往“高血压”病史2年，最高收缩压mmHg,目前口服苯磺酸氨氯地平片。
个人史、家族史：无特殊。
2、入院查体体温:36.5℃，心率:次/分，呼吸:24次/分，血压:/99mmHg，SPO2%:81%，意识清醒，精神欠佳，慢性病容，扶行入院。口唇发绀，呼吸急促，颈静脉无充盈、怒张，肝颈征阴性。胸廓前后径增大，双肺呼吸音低，可闻及散在干湿罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无浮肿。
3、辅助检查血常规示：WBC14.19×10~9/L，HGBg/L，PLT×10~9/L。
血生化：ALT15.6U/L，AST17.1U/L,肌酐73.83umol/L，血糖7.04mmol/l，尿酸.88umol/L，血钾4.34mmol/L，总胆固醇5.27mmol/L，甘油三酯1.6mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.7mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.15mmol/L。
CK-MB17.25U/L，CK.96U/L。
肌钙蛋白I0.01ng/ml,B型钠尿钠肽前体.3pg/ml。
血气分析：PH7.43,动脉血氧分压54.1mmHg,动脉血二氧化碳分压58.1mmHg。
血浆D－二聚体1.6ug/ml。
心电图：窦性心动过速HR次/分，室性早搏。如下图：
心脏超声：左房内径2.49cm,左室内径3.92cm,室间隔厚度1.2cm,左室后壁厚度1.17cm,肺动脉主干内径1.85cm,EF43.6%。提示：室间隔增厚；主动脉瓣轻度反流。
胸部CT：1、右肺中下叶及左肺炎性渗出，较前片稍吸收。2、慢支炎、肺气肿征象。3、左肺少许增殖灶。4、右侧胸腔少量积液，较前片新增；右侧胸膜增厚。
4、初步诊断1）慢性阻塞性肺疾病急性加重期
2）高血压3级很高危组
5、目前治疗头孢哌酮舒巴坦钠静滴抗感染
氨溴索化痰
氨茶碱平喘
苯磺酸氨氯地平控制血压等对症治疗
（二）教授查房余振球查阅患者影像学资料1、点评听完病例汇报，余振球指出，该病例同样存在诊断不规范：
1）高血压诊疗情况不全面，同前一个病例。
2）呼吸系统疾病诊断方面，应改为慢性支气管炎急性发作期慢性阻塞性肺气肿。
3）心脏情况没有分析，更没有处理。
2、核对病史患者70岁前未测血压，70岁时村医测血压高（具体不详）。无典型继发性高血压相关临床表现。20年前一般体力活动时有胸闷、气促，经休息可缓解，无夜间阵发性呼吸困难，夜尿1－2次，无肢体活动障碍。20+年前患者出现反复咳嗽、咳痰，多以受凉后及冬春季节发作，每年持续3月以上。因为患者病情重，吸氧情况下还有呼吸困难、烦躁，不能多问，重点核对影像学资料。
3、综合分析1）患者呼吸系统疾病已达慢性支气管炎诊断标准，胸部CT有肺气肿征象，故慢性支气管炎肺气肿诊断成立。患者是否达到COPD肺源性心脏病诊断，可参考心电图、心脏超声来分析，若肺心病成立，应该有右室高电压、右心增大等表现，该患者aVR、V1导联R波电压都不高，不支持。心脏超声未提示右心系统改变，有室间隔增厚，是典型的高血压心脏损害表现。
2）高血压原因：患者无典型继发性高血压相关临床表现，考虑原发性可能性大。但通过胸部CT阅片，发现肾上腺有问题。于是余振球同王尽帆、熊真前往影像科进一步核实，患者右侧肾上腺确实存在占位，需警惕合并肾上腺病变，要进一步完善RAAS检查。阅片发现占位密度与肾上腺组织不等，还要考虑肿瘤等可能。进一步要查肿瘤标志物等，必要时进一步查肾上腺增强CT，明确其性质，指导治疗。
3）靶器官损害：患者既往未监测血压，无明显症状，高血压病程说不清楚，结合辅助检查分析。
①心脏：患者心脏超声提示室间隔增厚，提示高血压心脏损害。
②脑：目前脑损害依据暂不充分。
③肾脏：eGFR50.36ml/min,CKD3期。
心律失常原因分析：
①患者呼吸系统疾病慢性阻塞性肺气肿导致缺氧可以引起。
②高血压心脏损害可以引起。
③冠心病心肌缺血也要考虑。心肌缺血、梗死后遗留的瘢痕组织，特别是在累及起搏传导系统时可引起各种心律失常。有些人的心律失常可以是冠心病的唯一症状，多数患者可有心悸、胸闷等症状。
④甲状腺疾病等其他疾病也可以引起，需完善甲状腺功能检查。
4）处理：
①硝酸甘油治疗后症状明显减轻：余振球特别强调持续静滴硝酸甘油，扩血管减轻心脏负荷。
②β受体阻滞剂：患者高血压心脏损害，频繁室早，冠心病也不排除，适用β受体阻滞剂。因患者合并慢性支气管炎、肺气肿，选用高选择性β1受体阻滞剂比索洛尔。
③钙通道阻滞剂：继续应用对心脏负性作用小的氨氯地平。
④ACEI/ARB应用：患者高血压、心脏损害、肾损害，强调ACEI/ARB应用。鉴于患者合并慢性支气管炎，长期咳嗽，宜选用ARB。
⑤针对呼吸系统疾病，继续抗感染，止咳、平喘等对症处理。
4、结合病例特点讲知识点结合该病例，余振球带着大家学习了慢性支气管炎诊断标准，即：反复咳嗽、咳痰或伴有气喘，每年持续3个月以上时间，连续2年以上都有发作。如果患者有典型的慢性咳嗽、咳痰的病情，即便其每年持续时间没有3个月以上，此时根据其胸部影像学检查，有典型的慢性支气管炎的表现，亦可以诊断为慢性支气管炎。但患者要同时排外有慢性咳嗽的肺部疾病，例如肺结核、支气管扩张、支气管哮喘，或心脏疾病所致咳嗽等。
高血压、慢性咳嗽患者要注意鉴别咳嗽原因，慢性支气管炎、心源性咳嗽都可以引起：1）如果患者几十年高血压，血压未控制，发生左心功能不全，并出现高血压致左房增大、肺动脉高压，可以出现。2）如果患者高血压病史不长，有明确慢性支气管炎病史，则考虑肺源性的。
接着又讲到高血压患者出现胸闷、活动耐量下降，原因主要有三方面考虑：
1）高血压本身所致。降压治疗后，血压下降，症状缓解，则考虑高血压所致。
2）发生心功能不全。心脏超声提示心脏结构改变，心功能下降，改善心功能治疗后症状缓解，则支持心功能不全。
3）冠心病也可以出现。
当然，还需要呼吸系统疾病，肺源性疾病可以通过病史排除或诊断。
最后余振球还强调了心力衰竭患者硝酸制剂的应用。心力衰竭患者，不论原因是肺心病，还是高血压、冠心病、心瓣膜病等病因，都适用硝酸制剂。急性期加重期要用硝酸甘油，因硝酸甘油作用持续时间短，强调要持续静滴，不要害怕引起血压低。原因是心衰患者，心脏收缩力减弱，血压会降低。但给予硝酸甘油扩血管，心功能得到改善后，血压不降反升。即使血压90/60mmHg也可以用，但强调巧用，从小剂量开始，密切观察。心脏较脑、肾更能耐受血压降低，故用药过程要重点注意观察有无脑、肾脏灌注不足表现，如头昏、意识状态改变，尿量改变等，及时调整剂量。
余振球回贵阳后追踪结果：
甲状腺功能：TSH5.25uIU/ml,FT32.15pg/ml,FT47.92pg/ml。
RAAS：肾素1.12ng/ml/hr,醛固酮89.88pg/ml/Ratio,醛固酮/肾素活性比值8.03。
肿瘤标记物：糖类抗原37.2IU/ml，甲胎蛋白、癌胚抗原、促人绒毛膜促性腺激素、糖类抗原、糖类抗原均未阴性。
补充：患者甲状腺功能TSH5.25uIU/ml,FT32.15pg/ml,FT47.92pg/ml，提示甲状腺功能低下，也可能是甲状腺炎导致“假性甲亢”后甲状腺功能减退。余振球电话联系熊真主任，并提出诊疗意见。
多次跟随余振球教学查房，我学到了很多在书本上学不到的知识。余振球不仅给大家传授专业理论知识，还常常给大家分享一些实用的临床经验，帮助缺乏临床经验的年轻医生快速成长起来，担起守护百姓健康的责任。
贵州省高血压诊疗中心第十一批短期进修学习班学员贵州医院心内科医生吴泽兰乡村与社区医疗机构高血压防治骨干短期临床培训班（三穗县、剑河县、台江县、榕江县站）黔东南州台江县高血压分级诊疗培训：抓紧“火种”培养，提升基层能力预览时标签不可点转载请注明：http://www.gzenglishtown.com/xyxxczlyw/4357.html
