苏州大学曹聪教授研究团队发现Gi13在

白癜风久治不愈原因 http://m.39.net/pf/a_4861589.html
在环境刺激下巨噬细胞可极化为促炎性M1和免疫调节M2亚型。脂多糖（LPS）、干扰素-γ（IFN-γ）等刺激可导致M1极化，诱导促炎性因子的产生和炎症反应。而Th2细胞因子IL-4可诱导M2极化，诱导过敏和其他免疫调节反应。激活Akt-mTOR信号在IL-4诱导的巨噬细胞M2极化中起关键作用。近日，苏州大学曹聪教授课题组在生物医学1区杂志《Theranostics》（IF:8.）上发表论文，报道了G蛋白抑制性α亚单位（Gαi1/3）是IL-4诱导的Akt-mTOR信号激活和巨噬细胞M2极化的关键蛋白。曹聪团队前期研究已证明：传统认为和GPCR（G蛋白耦联受体）结合的Gαi蛋白，在多个因子（EGF、FGF、VEGF、KGF、BDNF等）刺激下，也能和其受体结合，介导下游PI3K-AKT-mTOR等信号通路的活化。研究结果发表在ScienceSignaling，PNAS，JournalInvestigativeDermatology，Theranostics及Oncogene等杂志上。

本研究发现小鼠骨髓源性巨噬细胞中（BMDMs）及人巨噬细胞中，下调Gαi1/3表达及活化后显著抑制IL-4诱导的IL4Rα内吞、适配体蛋白Gab1募集、下游Akt-mTOR活化及M2极化；反之，外源性过表达Gαi1/3则促进IL-4诱导的Akt活化及M2极化；但IL-4诱导的STAT6活化不受Gαi1/3影响。运用卵清蛋白注射建立小鼠过敏性哮喘模型，结果发现和野生型（WT）小鼠相比，在Gαi1/3双敲除（DKO）小鼠卵清蛋白诱导的气道炎症和高反应性显著下降。

结论：这些发现突出了Gαi1/3在调节IL-4诱导的信号传导，巨噬细胞M2极化和过敏性哮喘反应中的关键作用。为Th2免疫、炎症和过敏等疾病提供新的潜在靶点。

参考文献：

Jin-yuBai,YaLi,Guan-huaXue,Ke-ranLi,Yu-FanZheng,Zhi-qingZhang,QinJiang,Yuan-yuanLiu,Xiao-zhongZhou,CongCao:RequirementofGαi1andGαi3ininterleukin-4-inducedsignaling,macrophageM2polarizationandallergicasthmaresponse.Theranostics,11(10):-.

原文链接：

转载请注明：http://www.gzenglishtown.com/xyxxcywzl/6660.html