根据90年代全国肿瘤防治办公室完成我国人口死亡原因抽样调查结果显示,呼吸系统疾病总死亡率为.56/10万人占全国总死亡人数的22.77%在各种疾病中居首位,各种呼吸疾病引起死亡最常见的直接原因是呼吸衰竭，呼吸衰竭分为慢性呼吸衰竭与急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭以急性呼吸窘迫综合症为代表,是一个多种病因导致的一种综合性,死亡率极高的危重急性呼吸衰竭,90年代以来国内外研究很活跃,在发病机理,诊断及治疗方面均有不少的新概念及新进展,本篇分两部分叙述。
第一部分慢性呼吸衰竭
一、定义：
呼吸衰竭是指各种病因引起的呼吸生理功能障碍。当呼吸功能受损以至不能进行正常气体交换，导致动脉血气异常，动脉血氧分压(Pa02)降低或(和)二氧化碳分压(PaC02)增高，二者超过规定值范围时，称为呼吸衰竭。呼气衰竭动脉血气诊断标准是：在海平面静息状态，呼吸空气，Pa.òKPa(60mmHg),Paco2正常或低于正常时为氧合衰竭(或称I型呼衰),若Pa、0Kpa并伴PaC、6lKpa(50mmHg)为通气衰竭(或称Ⅱ型呼衰)。
二、分型与常见病因：
（一）泵衰竭与肺衰竭：目前有些学者将驱动或制约呼吸运动的中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵，因为它们都是维持正常呼吸系统运动不可缺少的组成部份。当呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭，其病因如表(1)所述。由于气道阻塞，肺组织本身病变及肺循环所引起的呼吸衰竭属于肺衰竭。
表(1)呼吸衰竭的病因
一、泵衰竭
1、中枢神经系统药物过量脑血管意外甲状腺功能低下
2、周围神经系统和呼吸肌格林-巴利综合症重症肌无力
呼吸肌疲劳
3、胸廓和腹部创伤脊柱后侧凸胸或上腹外科手术
二、肺衰竭
1、气道哮喘慢性阻塞性肺疾患(COPD)异物
2、肺实质急性呼吸窘迫综合症(ARDS)肺炎肺纤维化
3、肺栓塞心源性非心源性肺水肿
（二）氧合衰竭与通气衰竭：按照呼吸功能障碍是偏重于通气功能不全还是氧合功能不全，又可将呼吸衰竭分为氧合衰竭与通气衰竭，氧合衰竭相当I型呼吸衰竭，多由肺本身病变引起，主要表现为Pa02下降，不合并PaC02升高。通气衰竭相当于Ⅱ型呼吸衰竭，同时存在Pa02下降及PaC02升高，但Pa02下降主要由于通气不足引起，在许多情况下通气与氧合衰竭同时存在，互相联系，不能完全分开。
（三）急性与慢性：急性呼衰是指原来呼吸功能正常，由于突发原因引起肺氧合或通气功能障碍，发生严重缺02或伴C02潴留，因机体不能很快代偿，如不及时诊断，尽早抢救，可危及患者生命。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病重度肺结核，弥漫性肺间质纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02和C02潴留，但能通过机体适当代偿，称代偿性慢性呼衰。慢性呼吸衰竭急性发作，系慢性代偿性呼吸衰竭并发呼吸道感染或其它原因增加呼吸生理负担而失代偿称失代偿性慢性呼吸衰竭。
三、呼吸衰竭的病理生理
（一）缺02和C02潴留发生机理1、通气不足、2、通气血流比例(V／Q)失调，正常v／Q=0.8，如V／Q0.8为死腔样通气，V／Q00.8则形成静一动脉分流。3、弥散功能障碍。4、氧耗量增加，氧耗量增加是呼吸功能不足时，加重缺02原因之一，见于发热、寒颤、呼吸困难和抽搐等都将增加氧耗量，寒颤耗氧量可达毫升／分。
（二）02与C02潴留对机体的影响
1、对中枢神经的影响：中枢神经对缺02十分敏感，缺02的程度和发生的急缓，可产生不同的影响，轻度缺02可能仅有注意力不集中，智力减退，定向障碍，随缺02的加重，Pa．66Kpa(50mmHg)，可出现烦燥不安、神志恍惚、谵妄、乃至昏迷。PammHg则发生不可逆的脑细胞损伤，水肿、脑组织含水量增加2．5％，颅内压升高4倍。4C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，随着C02继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
2、对呼吸影响：缺02对呼吸的影响不明显。缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用来刺激通气，如缺02程度缓慢加重，这种反射作用就很迟钝，吸入气中02浓度低于12一14％时通气量不增加，02浓度为10%时，通气量可增加5%；02浓度为5％时，通气量增加3倍。C02是强有力的兴奋剂，可通过颈动脉窦化学感受器与延脑影响呼吸，前者占通气反应机制的l／3，后者占2／3。吸入4％C02通气量为静息时的一倍。慢性呼衰PaC02明显升高，通气量无相应增加，反而下降，其原因是肺组织损害较严重，胸廓运动的通气功能减退以及呼吸中枢反应迟钝有关。
3、对心脏循环的影响：缺02可刺激心脏，使心率和心搏出量增加，血压升高，吸入气中02浓度为15%时，心率开始加快，02浓度降至8％时心率可增加一倍。Sa02减至85%时，心脏搏出量开始增加；到75％时，可增加一倍。心肌对缺02十分敏感，急性严重缺02可导致心室颤动或心脏骤停。缺02和C02潴留都会引起肺动脉及小血管收缩而增加肺血管阻力。C02潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，部分内脏血管如脾和肌肉的血管收缩。心率加快，心搏出量增加，血压上升，脉搏洪大。
4、对肝肾功能影响：缺02可直接或间接损伤肝细胞，纠正缺02后可恢复。严重缺02可发生应激性溃疡和上消化道出血。Pa02降低时，肾血流量，肾小球滤过量，尿排出量与钠排出量有所增加，但当Pa.3Kpa(40mmHg)时肾血流量减少，肾功能受抑制。轻度C02潴留扩张肾血管，增加肾血流量；当PaC．64kpa(65mmHg)肾血管收缩，血流量减少，HC03-和Na+再吸收增加，尿量减少。
5、对细胞代谢与电解质影响：严重缺02可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸作用以及有关酶的活动，这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机磷的不断积蓄，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到损害,使钾离子由细胞内转移至血液和组织液中，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒及高血钾症。急性呼吸衰竭C02潴留对PH影响迅速，常与代谢性酸中毒同时存在，严重酸中毒可引起血压下降，心律紊乱，乃至心跳骤停，而慢性呼吸衰竭因C02潴留发展缓慢，肾脏减少HC03排出，使PH不致明显下降，但可出现低氯血症。
四、呼吸衰竭的临床表现：
除导致呼吸衰竭的原发疾病症状外，呼吸衰竭的临床症状主要是缺02和C02潞留所引起，但它们大都相互错杂，其临床表现主要有四方面。
（一）导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。
（二）低氧血症所引起的主要症状是呼吸困难，表现为频率和节律方面改变，如中枢性呼吸衰竭呈潮式，间歇或抽泣样呼吸。周围性呼吸器衰竭辅助肌活动加强，表现为点头或提肩样呼吸器。主要体征有紫绀、烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、心动过速、心律失常、震颤。
（三）高碳酸血症：高碳酸血症主要症状是呼吸困难和头痛，主要体征有皮肤和结膜充血、水肿、视神经乳头水肿、体循环血压高、神志改变，淡漠、昏睡，扑翼样震颤等。
（四）呼吸衰竭所引起各脏器功能障碍，如心功不全，血清尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶等均可升高，严重缺02可引起消化道出血。
五、呼吸衰竭的诊断
（一）诊断依据：主要根据病史、临床表现及血气分析。
（二）诊断内容应包括以下几方面
1、根据血气分析结果，参考K+、Na+、Ci等电解质，做出呼吸衰竭及酸碱平衡失调类型的诊断。
2、结合心排量、血红蛋白、Pa02数据对02运输的情况进行评价。
3、呼吸衰竭的严重程度。
4、呼吸衰竭的主要病因。
5、呼吸衰竭的合并症。
六、呼吸衰竭的治疗：
呼吸衰竭可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救措施。
（一）积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。
（二）保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。
1．清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。
2．解除气道痉挛，可选用茶碱、B一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。
（三）纠正缺02：
1．给02指征：氧疗是通过提高肺泡内氧分压，增强02的弥散能力，提高Pa02和Sa02，增加可利用的02，氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，通气与血流比例失调和弥散功能障碍的缺02有效，而对肺炎所致的实变，肺水肿和肺不张引起的肺内动静脉样分流产生的缺02疗效不明显。一般认为当PaKpa(60mmHg)，Sa％应给予吸02。
2．给02浓度：
(1)高浓度给02：吸入02浓度50%或纯氧，多用于急性呼吸衰竭，如呼吸心脏骤停、急性肺水肿和ARDS等严重缺02患者，应用高浓度或纯02吸入。因重要脏器如脑细胞对缺02十分敏感，PaO23．3Kpa(25mmHg)时即丧失功能，严重缺02超过数分钟，即使高浓度吸02，仍可产生不可复原的损伤。高浓度02吸入，细胞内氧分子还原成水时产生超氧阴离子02-和过氧化氢(H)，若超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，可造成肺组织损伤。
（2）低浓度(≤35％)持续02疗：在缺02伴C02潴留的患者，一般宜用低浓度持续给02。以往过分强调了低02驱动性减低危险，事实上低02血症比高碳酸血症更危险。
3、给02方法
(1)常用的为鼻导管或鼻塞给02，其吸入02浓度与02流量关系如下：吸入02浓度％=21+4×吸入02流量（l／min）。
(2)面罩吸02：简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当02流量4升／分时不会产生重复呼吸，增大02流量可达50—60％，此种面罩吸02浓度不稳定。另一种Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与02混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动02流量，可改变空气与02比例，比例的大小决定吸入02浓度的高低。
(3)气管内给02：近年来对一些需长期氧疗的患者(24小时)给予气管内供02，可改善慢性低氧血症患者的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功，其用02指标仅为鼻导管的1/2-1/4的02流量。
(4)注意温化:管道中输送02很干燥，气道内里湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。
4．停止给02指标：氧疗目地在于提高Pa0，若pa02达到8-9.3kpa时已完全可以满足人体的生理需要。一般说，当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，Pa．0Kpa，PaC．67Kpa，可先暂停供分钟，在呼吸空气的情况下，如其Pa.3Kpa，Sa5％，终止给02是安全的，可逐步减低吸02浓度，以至完全终止氧疗。
5．影响氧疗因素：人体从外界吸入02，经肺泡交换进入循环系统，再经心泵输送至全身各处供给组织需要，下列因素可影响氧疗，如吸入气氧分压、肺泡氧分压、Q／V比例、血红蛋白、心排量、氧离解曲线及2．3一二磷酸甘油酸(2.3—DPG)等。
(四)增加通气，降低C02。
1、呼吸兴奋剂的使用：
(1)注意事项：使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如分泌物的引流；支气管解痉剂的应用，消除肺间质性水肿和其它影响肺顺应性的因素，否则中枢驱动增加将更增加呼吸功，增高C02，消耗02。
(2)分类：呼吸兴奋剂根据其作用机理可分为两大类：一类直接兴奋呼吸中枢的药物，如尼可刹米，除刺激呼吸中枢，增加通气量外，并有一定苏醒作用。多沙普伦(吗乙苯吡酮、Doxapram)是末消化学感受器的刺激剂，对延髓呼吸中枢有直接作用，对肥胖低通气综合征有良好的疗效，一般用量0．5—2mg／Kg静脉滴注，开始滴速1.5mg／min，以后酌情增加。其它如贝美格(美解眠)、氨茶碱均属此类。另一类为兴奋外周化学感受器的山梗茶碱和阿米三嗪(almintrine)、阿米三嗪双甲酰酸(amtrinebismysg1ate)能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，改善通气，并能使通气不良肺区血管收缩，血流向通气较好区域灌注，从而改善V/Q比例，用量mg2/日口服，大剂量可出现消化道症状及肺动脉压增高。
2、机械通气：经积极给氧及使用呼吸器兴奋剂，paco2不降低pa02不升高，应使用机械通气，机械通气可分为无创通气（不需气管插管的通气）及气管插管的机械通气。
（五）降低肺血管阻力，减轻心脏后负荷。
呼吸衰竭的缺02，使肺血管收缩，肺血管阻力增加导致动脉高压，加重心脏后负荷，心功能受损，心排血降低，影响02的运输，因此在呼吸衰竭的治疗中应注意保护心脏，降低肺动脉压力。降低肺动脉压力可用多巴胺、酚妥拉明、消心痛等。使用时注意体循环血压的监测。。
（六）积极抗感染
感染是呼吸衰竭的原因，即使原发病不是感染的患者，在发生呼吸衰竭以后，由于气道粘膜充血水肿，气道引流不畅，分泌物瘀积等，利于细菌的生长，加重感染。其感染来源多为院内感染，细菌耐药性高；缺02后机体内各脏器均受到一定影响，机体免疫机制降低，因此必须早期治疗，选用抗菌素要有针对性，剂量要足，静脉给药必要时需联合给药。
(七)支持疗法
1、注意纠正贫血，适当提高血红蛋白，以提高血液携02能力。
2、营养支持以提高热量供应。呼吸衰竭的患者能量消耗比较大，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生和加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应补充足够的热量及蛋白质。
（八）注意并发症的防治
呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡和电解质紊乱，注意合理的纠正。消化道并发症在呼吸衰竭高达8—22％，而上消化道大出血又是呼吸衰竭致死重要原因之一，要注意防治。可用奥美拉唑losec40mg1—2次／日或H2受体阻滞剂，如雷尼替丁或甲睛米胍。呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭在临床上十分常见，且常为呼吸衰竭的死因，故呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护脑、心、肝、肾等重要脏器的功能，以降低呼吸衰竭死亡率。
第二部分急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。年美国的Colorado医院的Denver研究小组首先报导12例ARDS，年龄11—58岁，说明ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童。为此年美欧急性呼吸窘迫综合征联合委员会(AECC)举行一系列学术讨论会后，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(AcuterespiratorydistresssyndromeARDS)。
一、发病率与死亡率：
美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年，相差达50倍，这可能是由于ARDS诊断标准的差异和所选人群样本缺乏代表性所致，年Valta等报导，对芬兰KuopiO医院的ICU(是该区人提供加强医疗的唯一机制);进行3年(—)的回顾性分析，ARDS的发病率为4．9例/10万／年与Villar所报告相似。我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS病死率为90％。
二、病因：
ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。，
(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。目前称为肺外源性ARDS
年Garber等分析83篇文献，发现最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。Hudson前瞻性研究也表明79％ARDS与脓毒症、误吸、药物中毒、溺水、大量输血(24小时输血10—15单位)和多发性骨折有关，脓毒症约40％发生ARDS，严重创伤约25％，误吸和药物过量各占10%。目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：
各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。间接因素引起ARDS，目前认为主要与过渡的或失控性炎症反应有关，致病因子在直接损伤机体的同时，还可再激活炎症细胞，炎症细胞以”自分泌”或”旁分泌”的方式，释放更多的炎性介盾或细胞因子，使机体的损伤信号进一步放大和加强。如单核一巨噬细胞、中性粒细胞和血小扳激活因子、前列腺素、NO和IL-8，形成炎性瀑布。这些介质可致血管内皮细胞收缩，细胞间裂隙形成，其病理变化为肺小血管的充血和肺间质水肿，但肺泡结构相对正常。这些介质既可致血管内皮细胞收缩，细胞间裂隙形成，IL-8等又可使VEC大量表达粘附分子，吸引中性粒细胞与VEC粘附，并通过细胞间裂向组织内浸润，进而释放氧自由基(OR)和水解旦白酶等，导致机体损伤，因为这种炎症反应是全身性的称为全身炎症反应综合征(SIRS)，而ARDS及急性肺损伤(ALI)均被认为是SIRS在肺的表现。而ARDS为ALI的严重阶段。
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四、临床表现：
ARDS的症状大多在各种原发疾病过程中出现，有时被误认为原发病的加重，有的如并发于严重创伤者可突然出现症状，一般多在原发病病程24—48小时出现，weinberg报导继发于脓毒症的ARDS可在6小时内发病。ARDS症状以呼吸频率加快20次／分，并可呈进行加快，最快可达60次/分以上，伴有呼吸窘迫，出现吸气时“三凹征”唇、指发绀，表情烦燥、神志恍惚等缺氧症状。吸入高浓度的氧，甚至吸入纯氧亦难缓解症状。早期、肺部无明显体征，晚期可闻干、湿性罗音甚至哮鸣音。白细胞计数由于ARDS早期PMN在肺内聚集、浸润、多有一过性的下降，最低为1×/L，杆状核粒细胞0.10，随着病情的发展很快升至正常。胸片早期可无异常或仅肺纹理增多呈网状、边线模糊，随病情进展肺内源性ARDS以肺实变为主，肺外源性ARDS多表现为渗出性和肺毛玻璃样改变为主。血气分析呈低氧血症Pa．0kPa有进行性下降趋势，早期由于呼吸频率加快、呈过度通气PaC02下降，低于正常，晚期可以升高。肺泡一动脉氧分压差增大(正常值吸％氧mmHg、吸室内空气30mmHg)。氧合指数(Pa02／Fi02)降低。肺内分流(QS／Qt)增大30％(正常值3—7％)。氧输送量(D02)降低，氧耗量(V02)早期增加晚期降低，D02与V02两者呈线性相关称“病理性氧依赖关系”，此时动脉血乳酸增加。
五、诊断和鉴别诊断：
由于ARDS发病机制复杂，各国间诊断标准不一致，目前临床迫切需要一个客观、实用、既能与国际标准接轨又能符合中国国情的ARDS诊断标准。：
年9月昆明全国呼吸衰竭学术研讨会修正ARDS诊断标准：1．有发病的高危因素；2．急性起病、呼吸频数加快和(或)呼吸窘迫；3．低氧血症Pa02／Fi0mmHg(ALl)、Pa02／Fi0mmHg(ARDS)；4．胸部X线两肺浸润阴影；5．肺毛细胞血管楔压18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿；符合以上5项可以诊断ARDS。(由脂肪栓塞引起的ARDS目前已有特异的诊断名称为脂肪栓塞综合征，且治疗原则亦不同故不列入ARDS)。
鉴别诊断：ARDS的临床特征主要为呼吸困难及肺水肿，必须与心源性肺水肿、急性肺栓塞相鉴别。心源性肺水肿既往有心脏病史，发病急剧、端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰，两肺可闻及大量湿性罗音及哮鸣音，胸片见双肺门呈蝶羽样阴影，肺毛细管楔压升高。急性肺栓(梗)塞除呼吸困难外常伴有胸痛及咯血，肺部可闻及干湿性罗音及哮鸣音。心电图可见电轴右偏，P波高尖，并呈SIQⅢTm改变。放射性核素扫描、增强胸部CT扫描及肺动脉造影均可明确诊断。
六、治疗：
(一)原发病的治疗：积极处理原发病，清除病因防止进一步损伤。严重感染是导致ARDS的常见原因，也是影响死亡率的重要因素，必须积极治疗并预防各种感染。尸检发现ARDS合并院内获得性肺炎高达70％，由于ARDS肺本身的病变掩盖了肺炎的表现，故生前漏诊不少。此外胃肠粘膜屏障功能受损，可致胃肠道内的细菌移位而感染。胃肠粘膜的完整性是分隔机体内外环境免受细菌侵袭的天然免疫屏障。小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶部营养较差；小血管从母支呈直角分出，如血流过快时红细胞可有“跳跃现象”，极易产生缺氧，发生胃肠粘膜屏障衰竭，而致细菌移位。因此及早给予胃肠道进食，建立胃肠道屏障，恢复胃肠道菌群失调。
(二)体液的管理：目前认为在ARDS时，肺”干一些”要比”湿一些”’有更好的气体交换。胶体应用是ARDS肺部管理的一个比较关键的问题，由于ARDS时大量旦白外渗、丢失、合成减少，导致胶体压下降加重肺水肿，在适当合宜时期补充胶体液是十分必要，一般以达到正常的血浆胶体压为准或以血液中清旦白量达到正常为标准。
(三)纠正缺氧：1、机械通气：早期轻度患者可吸入高浓度氧以维持PakPa，若吸入氧浓度60％、PaO2仍8kPa应立即应用机械通气，保证氧能进入肺脏并通过呼吸膜进入血液。由于ARDS患者有效功能肺单位显著减少，肺表面活性物质减少等因素在应用机械通气时，按传统的潮气量(10—15ml／kg)可引起局部或普遍的肺泡过度扩张，同时萎陷肺泡的反复开放和闭合导致肺泡壁的反复牵拉和顺应性不同的组织接合处局部形成高剪切力，易造成肺损伤称通气机所致肺损伤(VILl)。近年来为防止VILI提出两大通气策略：一是可允许高碳酸血症(PHC)策略，应用小潮气量(5—6ml／kg)或低通气压，允许PaC02氧逐渐增高。二是肺开放策略；吸气时加用足够的压力让萎陷的肺泡尽量复张，呼气时用适当的PEEP让其保持开放。由于肺内源性ARDS为肺实变，肺弹性阻力较高应用PEEP促进肺泡复张和氧合改善不如外源性ARDS明显。不少学者提出ARDS患者以压力控制通气加适当的PEEP，并延长吸气时间来实施肺开放策略。2．提高氧运输D02；使血中的氧能顺利、及时地输送至机体各器官。D02=Ca02×CICa02=Sa02×Hb×1.34+Pa02×0.从以上计算公式可见，要升高D02必须提高心输出量(C1)，降低肺血管阻力，并注意纠正贫血。Shoemaker提出提高．D02的要求，CI4．5L／min·m2、D00ml／min·m2。3．提高组织细胞对氧的利用，适当的提供三磷酸腺酐，2．3一二磷酸甘油酸(2．3一DPG)。
(三)改善微循环：ARDS对微循环影响；1．ARDS红细胞粘滞度增高，变形能力减弱，外周血活化的中性粒细胞增加，且白细胞被激活使聚集性增加,细胞间粘附分子表达增加这些功能与形态的变化使血细胞流动性减弱，通过微循环障碍。2．微血栓阻塞毛细血管引起微循环功能障碍。3.被激活的中性粒细胞、巨噬细胞等大量炎症细胞的积聚、浸润造成毛细血管腔相对狭窄。常用于改善微循环的药物：1．a受体阻滞剂；酚妥拉明20—30mg加葡萄糖m1静脉滴注1—2m1／分。2．抗胆碱能药物如山莨菪碱10—20mg，静脉滴Q6h。3．肝素mg加液体静脉滴注／24h。4．低分于右旋糖酐一般用ml静脉滴注l一2次／日。
四、非特异性抗炎治疗，1、皮质激素的应用：目前对皮质激素治疗ARDS仍有争论。皮质激素可抑制炎症的各个环节，减轻肺泡一毛细血管膜的损伤，降低肺血管的通透性，减少毛细血管渗出。另外多种炎性介质在ARDS发病中起重要作用受糖皮质激素一糖皮质激素受体(GC--GCR)效应的调控，此调控作用的发挥必须具备两个条件，即GC--GCR，而GC包括内源性与外源性。ARDS患者GCR明显降低，CG—GCR对机体的保护作用明显减弱，必须增加外源性GC结合GCR的全部。在临床应用皮质激素治疗也取得一定疗效。但近年来有些前瞻性治疗研究报告，认为大量皮质激素治疗既不能预防也不能治疗ARDS，且明显增加感染率。基于以上两种不同意见，目前有人推荐皮质激素治疗ARDS的适应症为ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起ARDS、误吸、呼吸道烧伤和有毒气体吸入、脓毒性休克并发ARDS。治疗原则是早期(在肺泡毛细管内膜明显受损前)、大剂量、短疗程；大剂量为氢化考地松0—mg／日，或地塞米松20—30mg静脉推注3／日；或甲基强地松龙30mg／kg静脉推注Q6h，连用48小时停用，最长不超过3天。对晚期纤维增殖期宜用较长疗程的大剂量激素治疗。甲基强的松龙2—3mg／(kg·d)或地塞米松30—60mg／d，疗程；1月左右。在皮质激素治疗过程要注意控制感染及其并发症。
2．己酮可可碱(PTX)是甲基黄嘌呤的衍生物，为磷酸二酯酶抑制剂，可抑制PMN等细胞的趋化和激活，并抑制肿瘤坏死因子(TNF)等的生成，在多种ALI动物模型，均证明PTX可抑制肺内白细胞蓄积，具有减轻肺损伤和防止肺水肿的作用。初步临床观察表明，PTX治疗ARDS是安全的。其疗效还有待进一步的临床试验确定。
3．前列腺素E1(PGEl)，PCEl具有防止血小板聚集，调节炎症反应和舒张血管作用。在早期临床研究中，曾有PGEl提高Pa02／Fi02比值和ARDS存活率的报道；对伴有肺动脉高压的ARDS患者，还可降低肺动脉压、增加心输出量。然而，Bone等在多中心的随机对照试验中，用PGEl治疗例ARDS时，取得的却是阴性结果。对PGE1制剂进行改造后，最近在多中心的随机、双盲、安慰剂对照Ⅱ期临床试验中，发现脂质体PCEl(LiposomalPCEl)可改善ARDS患者的氧合，提高肺顺应性，并减少呼吸机依赖。与游离PGEl相比，脂质体PGE1能提供持续高剂量的PGEl，可能是脂质体PGEl疗效优于游离PGEl的原因。
4．酮康唑为一抗真菌化合物，因可有力抑制血栓素合成酶、脂氧合酶及前凝血质的活性，因而用于治疗ARDS。Slotman等和YuM等各自采用随机安慰剂对照的试验，分别观察酮康唑对7l例(其中脓毒症39例)和54例(均为脓毒症)ARDS高危病人的防治作用，结果均显著降低ARDS发生率。发生ARDS后继续用酮康唑治疗时，Slotman发现，酮康唑组死亡率为15％，安慰剂组为39％(P=0.)；YuM虽发现酮康唑有降低ARDS死亡率的趋势(酮康唑组31％，安慰剂组42％)，但两组间无统计差别。因酮康唑有诱发爆发性肝炎的可能(1／00)，故临床应用不多。
5．布洛芬与消炎痛均属非皮质激素类抗炎药，可抑制前列腺素合成。随机、安慰剂对照试验表明，除可降低脓毒症病人的体温和心率外，并不能改善预后。
6．纤维结合素(Fn)是网状内皮系统的调理素，ARDS、脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)时，Fn均明显减少。因发现脓毒症病人的存活率下降与Fn减少明显相关，因而提出Fn替代疗法。但Fn治疗脓毒症时，并不能降低其病死率。
(五)一氧化碳(NO)气道吸入：具有舒张血管作用，小剂量（5-80ppm）可选择性扩张肺部有通气区域的血管，改善通气/血流比值提高PaO2且能降低肺动脉压力，但要注意监测高铁血红蛋白及NO2。近来国外有报导，ARDS患者吸入NO后病情缓解，但停用后病情恶化，再次吸入NO无效，国内有些单位办进行了少数病例应用，由于装置及监测价值昂贵，疗效不明显未能广泛展开应用。
(六)外源性肺表面活性物质(PS)ARDS时，Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤导致PS产生减少，富含蛋白的肺水肿液使PS灭活，故肺内PS浓度减低，活性下降，表面活性物质相关蛋白(SP)质量异常。给予外源性PS可增强肺泡的稳定性，并有杀菌和免疫作用，表现在可降低气道压力，改善肺通气、医院感染性肺炎的发生。在多种动物ARDS模型，PS治疗均取得了改善肺功能、减轻肺脏损伤的作用。Weg等采用人工合成的只含脂质的PS，经雾化吸入治疗脓毒症诱发的ARDS，结果明显提高了肺顺应性、减少了肺内分流。但随后进行大样本量(例脓毒症性ARDS)随机、安慰剂对照试验时，中期分析发现实验组和对照组的存活率并无差别，因而提前终止了试验。PS是一种粘性物质，必须到达末梢支气管或肺泡才能发挥作用。采用何种给药方法PS可更为有效地到达肺泡，以及是只含脂质的PS，还是既含脂质又含蛋白的PS疗效更好，目前都无定论。Gregory等最近报道，采用气管内滴注法，用既含脂质又含蛋白成分的牛PS治疗ARDS，明显提高了病人的存活率，但提纯牛PS耗资巨大。国外已有制药公司在尝试生产既含脂质又含蛋白的PS制剂，用于临床为时尚早。
(七)、营养支持；ARDS患者存在高分解代谢、故需要充分的营养支持，每日一般需热卡83.68—．52/kg，蛋白质1-3克／kg、脂肪占热量为20-30％。关于白旦白的使用，以往认为白旦白加利尿剂能提高血浆胶体渗透压，减轻间质水肿提高Pa02。但ARDS患者肺毛细血管受损，白旦白进入肺间质，使血管外肺水含量成倍增加，故除血容量不足外，一般不主张应用白旦白。
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