第三节酸碱平衡
一、酸碱平衡的调节
维持生理浓度的H+即pH恒定对体内各种生理活动的正常进行至关重要。术中通气的变化、器官灌注情况以及输注的各种液体对体内酸碱平衡都有较大影响,因此麻醉医生应了解酸碱平衡的相关知识。在正常情况下,尽管机体不断地生成或从体外摄入一些酸性或碱性物质,但是通过机体各种缓冲系统和肺、肾的调节,可使体液保持适宜的酸碱度,动脉血pH为7.35~7.45,平均值为7.40总体来讲,进入机体的强酸与缓冲碱发生反应,生成弱酸(H2CO3),再由肺脏排出;强碱进入机体后与缓冲酸发生反应,生成水和弱碱(NaHCO3),再经肾脏排出。
(一)血液的缓冲作用
血液中的缓冲系统包括：
1.碳酸氢盐缓冲系统由HCO3-和H2CO3构成,可缓冲所有的固定酸和碱,不能缓冲挥发酸。该缓冲系统的缓冲能力最强,可通过肺和肾对HCO3-和H2CO3的调节来增加缓冲能力。
2.磷酸盐缓冲系统由HPO22-/H2PO4-组成,主要在细胞内发挥作用。
3.蛋白质缓冲系统由Pr-/HPr构成,平时作用不大,只有其他缓冲系统全部调动后才显示作用。
4.血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统在缓冲挥发性酸中发挥主要作用。
(二)肺的调节作用
肺通过改变CO2排出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中HCO3-/H2CO3比值接近正常,以保持pH相对恒定。CO2为脂溶性,可透过血脑屏障,使脑脊液的H+浓度增加而兴奋呼吸中枢。当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时,可刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,从而兴奋呼吸中枢,增加CO2排出。肺的调节发生迅速,数分钟内起作用,30分钟即可达高峰。
(三)肾的调节作用
肾对酸碱平衡的调节主要是通过肾小管细胞的活动来实现的。肾小管上皮细胞在不断分泌H+的同时,将肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血。如仍不足以维持细胞外液NaHCO3浓度时,则通过磷酸盐的酸化和分泌NH4+生成新的NaHCO3以补充机体的消耗,从而维持血液HCO3-的相对恒定。如果体内HCO3含量过高,肾脏可减少NaHCO3的生成和重吸收,使血浆NaHCO3浓度降低。血液pH、血K+、血Cl-和有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时,肾小管泌H+和重吸收HCO3增多。肾脏的调节作用起效较慢,需12~24小时发挥作用,但效率高,作用持久。
(四)组织、细胞的调节作用
组织细胞通过离子交换发挥缓冲作用。当细胞外液H+过多时,H+弥散入细胞内,K+转移到细胞外;细胞外液H+过少时,则发生相反方向的离子交换。组织细胞缓冲能力较强,但可导致高钾血症。
二、酸碱平衡紊乱的指标及意义
(一)pH
正常人的动脉血pH为7.35~7.45,血液pH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度。pH低于正常值下限为失代偿性酸中毒,高于正常值上限为失代偿性碱中毒。但动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型,不能判定是代谢性的还是呼吸性的酸碱平衡紊乱。pH正常也可能是代偿性的酸碱平衡紊乱,或程度近似的混合性酸碱平衡紊乱。
(二)动脉血CO2分压(PaCO2)
PaCO2是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力,是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值为35~45mmHg,平均值为40mmHg。PaCOmHg,表示肺通气过度,CO2排出过多见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCOmmHg,表示肺通气不足,CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)是指全血在标准条件下(即PaCO2为40mmHg,温度38℃,血氧饱和度为%)所测得的血浆中HCO3-的量。标准碳酸氢盐不受呼吸因素的影响,所以是判断代谢因素的指标。正常范围为22~27mmol/L,在代谢性酸中毒时降低,代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中毒或碱中毒时,由于肾脏的代偿作用,也可以继发性增高或降低。实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)是指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的浓度,因而受呼吸和代谢两方面的影响。正常人AB=SB。两者均低,为代谢性酸中毒;两者均高,为代谢性碱中毒。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若SB正常,且ABSB,提示为呼吸性酸中毒;反之ABSB,则见于呼吸性碱中毒。
(四)缓冲碱
缓冲碱(bufferbase,BB)是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总称,正常值为45~52mmol/L,是反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标,代谢性酸中毒时降低,代谢性碱中毒时升高。
(五)碱剩余
碱剩余(baseexcess,BE)或碱缺失(basedeficit,BD)是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。正常值为(-3~+3)mmol/L。代谢性酸中毒时BE负值增加,代谢性碱中毒时BE正值增加。
(六)阴离子隙
阴离子隙(aniongap,AG)指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,是反映血浆中固定酸含量的指标。根据电中性的原理,可以用可测定的离子计算AG,计算公式为AG=Na++K+-([Cl-]+[HCO3-])=12±2mmol/L。临床上,AG增高的意义较大,多以AG16mmol/L,作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
三、酸碱平衡紊乱
(一)代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程,为临床上最常见的酸碱平衡紊乱。特点是:HCO3-降低,反映代谢的指标包括AB、SB、BB均降低,BE负值增大,通过呼吸性代偿,PaCO2继发性下降,如失代偿,则pH7.35。
1.常见原因根据AG的变化,可分为:
①AG增高型代谢性酸中毒:特点为AG增高,血氯正常。见于体内固定酸增多的情况,HCO3-因中和H+而消耗,如肝功能衰竭或心排血量降低导致的乳酸性酸中毒;糖尿病、严重饥饿等所致酮症酸中毒;阿司匹林所致的水杨酸中毒以及尿毒症患者肾脏排出固定酸功能降低等情况。
②AG正常型代谢性酸中毒:特点为AG正常,血氯增高。HCO3直接丢失过多或肾小管泌H+、重吸HCO3异常(肾小管性酸中毒)。常见原因包括腹泻、肠瘘等导致碱性消化液大量丢失;肾功能不全导致的肾小管性酸中毒;大量使用乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂使H2CO3生成减少,泌H+和重吸收HCO3-减少。临床上还常见输入大量不含HCO3-的液体,例如生理盐水导致的稀释性代谢性酸中毒,以及高钾血症H+-K+交换增加导致H+移出细胞外导致的酸中毒。这种情况下由于细胞内呈现碱中毒,因此远曲小管上皮泌H-减少,尿液呈碱性。
2.对机体的影响
(1)心血管系统:①可降低外周血管阻力和心肌对儿茶酚胺的反应,使回心血量减少,血压下降,严重可导致休克;②酸中毒可损伤血管内皮细胞激活内源性凝血系统,还可以使组织细胞受损,激活外源性凝血系统,长时间可导致消耗性低凝状态,发生DIC;③酸中毒可使心肌收缩和舒张功能受损,降低心排血量;④酸中毒可导致高钾血症,严重可致传导阻滞和心室颤动。
(2)中枢神经系统:主要表现为中枢抑制,严重可出现意识障碍、嗜睡甚至昏迷。
(3)呼吸系统:主要是机体代偿性增加通气,出现呼吸加深、加快。
(4)水、电解质平衡:可导致血钾升高,血钙升。
(5)慢性酸中毒可影响骨骼发育,出现小儿生长迟缓或成人的骨软化症、骨质疏松。
(6)对麻醉的影响:代谢性酸中毒可增加挥发性麻醉药和巴比妥类药物的心肌抑制和中枢神经系统抑制作用;酸中毒伴随高钾血症的患者避免使用琥珀酰胆碱。
3.治疗
(1)明确病因,治疗原发病。
(2)应用碱性药物:首选NaHCO3,根据BE值计算,将BE纠正到0的NaHCO3的剂量为:剂量(mEq)=0.3×体重(kg)×BE(mEq/L)。临床上补充NaHCO3宜少不宜多,一般根据上述公式给予半量,然后根据血气分析结果决定进一步治疗。原因是NaHCO3进入体内后中和H-产生CO2,CO2快速弥散进入细胞内可导致细胞内出现酸中毒,此外全量补充与机体代偿作用叠加可导致较难纠正的代谢性碱中毒。
(二)呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指CO2排出障碍或产生过多引起的以原发性PaCO2升高而导致pH呈下降趋势为特征的病理过程。其酸碱平衡指标的变化特点是:PaCO2原发性增高,pH降低;通过肾等代偿后,代谢性指标继发性升高,AB、SB、B值均升高,ABSB,BE正值加大。
1.常见原因呼吸性酸中毒产生的原因主要包括CO2排出减少和产生过多两个方面。
(1)低通气导致CO2蓄积:①呼吸中枢抑制药物、肥胖低通气综合征(pickwickiansyndrome)、脑缺血、脑外伤等;②各种神经肌肉疾患导致呼肌无力;③胸壁疾病:多发肋骨骨折、脊柱侧弯等;④胸膜、肺疾患如气胸、胸腔积液、肺间质病变等⑤各种原因导致的气道梗阻。(2)CO2生成增加:①恶性高热;②严重寒战;③甲状腺危象等。
2.对机体的影响按照起病原因、酸中毒维持的时间分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。
(1)急性呼吸性酸中毒:多见于气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸中枢或呼吸肌麻痹导致的急性PaCO2升高,机体主要通过细胞内外离子交换和血红蛋白系统缓冲,缓冲能力有限,PaCO2在40mmHg以上时每升高10mmHg,血浆HCO3-仅增高0.7~1mmol/L,因此急性呼吸性酸中毒多呈失代偿性。
(2)慢性呼吸性酸中毒:多见于气道及慢性肺部疾患以及神经肌肉疾患导致PaCO2升高超过24小时以上。机体主要依靠肾脏代偿性增加排H+和HCO3-的重吸收,使血浆HCO3-增多。慢性呼吸性酸中毒,肾脏的代偿充分,一般PaCO2在40mmHg以上时每升高10mmHg,血浆HCO3-增加3.5~4mmol/L,故慢性呼吸性酸中毒多呈代偿性。呼吸性酸中毒尤其是急性呼吸性酸中毒对机体的影响以中枢神经系统为主,CO2可直接扩张脑血管,使颅内压增高,另一方面CO2可迅速通过血脑屏障,使脑脊液pH降低。患者表现出头痛、恶心、呕吐和视神经盘水肿等,严重可出现嗜睡、昏迷,称为“CO2麻醉”。
3.治疗①去除原发病,包括解除气道梗阻,使用呼吸中枢兴奋药或人工通气等;②改善肺通气;③慎用碱性药物,错误使用NaHCO3可使HCO3-进一步增高加重高碳酸血症。
(三)代谢性碱中毒
代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)是一种因细胞外液获碱或丢失不挥发酸(H)而引起的以血浆HCO3-原发性增多、血浆pH有升高趋势的病理过程。其酸碱平衡指标的变化特点是:pH升高,AB、SB及BB均原发性升高,ABSB,BE正值加大。机体的代偿调节包括血液的缓冲作用,升高的OH-可被血液中的弱酸中和;肺的呼吸调节:通过呼吸中枢抑制,肺泡通气量减小导致PaCO2继发性增高pH值降低,肺的代偿作用有限;细胞内外离子移动,K进入细胞内,H进入细胞外;肾的调节作用泌H+和泌NH4+减少,HCO3-重吸收减少,肾的代偿作用较强,但发挥作用较慢,在急性代谢性碱中毒代偿中不起主要作用。
1.常见原因
(1)酸性物质丢失过多:①频繁呕吐或胃液引流引起酸性胃液丢失;②袢利尿剂或噻嗪类利尿剂大量应用可使远曲小管和集合管泌H+收HCO3-;③醛固酮增多症:过量的醛固酮可以刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶泵,促进H+泌;也可通过保Na+排K+促进H+排泌,而造成代谢性碱中毒和低钾性碱中毒。
(2)过量输入HCO3:常为医源性。由于肾脏具有较强的排出HCO3-的功能,一般见于肾功能受损时大量输入碱性药物。
(3)低钾血症时H向细胞内移动,导致肾脏排H+增加,重吸收HCO3-增加,造成低血钾性碱中毒。
2.对机体的影响
(1)碱中毒使氧离曲线左移,血红蛋白和氧的亲和力增加,组织供氧减少。
(2)K+进入细胞内,H+进入细胞外,导致低钾血症。
(3)增加Ca2+和血浆蛋白的结合,降低游离Ca2+的浓度,导致神经肌肉兴奋性增强和心肌抑制。
(4)对麻醉的影响:延长阿片类药物的呼吸抑制时间;合并低血容量和低钾血症可引起心律失常;合并低钾血症可延长非去极化肌松药作用时间。
3.治疗
(1)治疗原发病。
(2)盐水反应性碱中毒:多见于脱水、利尿剂使用、胃液丢失等情况下,由于肾小管重吸收Na+增强,由于小管液中没有充足的Cl-伴随Na+重吸收为维持电中性,泌H+和排K+增强,导致代谢性碱中毒和低钾血症。治疗可输注生理盐水(NaCl)和氯化钾(KCl)。对胃液丢失过多导致的代谢性碱中毒可给予H2-受体阻断药。
(3)盐水抵抗性碱中毒:常见于盐皮质激素过多的情况,可予醛固酮受体拮抗剂螺内酯或碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺治疗。
(4)对严重的碱中毒(pH7.6)者给予含氯酸性药物如HC、精氨酸治疗。
(四)呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)是指肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、血液pH有升高趋势为特征的病理过程。其酸碱平衡指标的变化特点是:pH升高,PaCO2原发性降低,ABSB代谢性指标(AB、SB及BB)均继发性降低,BE负值加大。机体通过以下方式进行代偿:细胞内外离子交换及细胞内缓冲,是急性呼吸性碱中毒主要代偿方式,急性呼吸性碱中毒时,一般PaCO2在40mmHg以下时,每下降10mmHg,血浆HCO3-浓度就降低2mmol/L;肾的调节作用:慢性呼吸性碱中毒主要的代偿方式,慢性呼吸性碱中毒时,PaCO2每降低10mmHg,血浆HCO3-浓度就下降2~5mmol/L。
1.常见原因呼吸性碱中毒的基本机制是肺通气过度:①中枢刺激引起过度通气:疼痛、焦虑、发热、脑卒中、中枢神经系统感染以及水杨酸制剂、黄体酮和多沙普仑等药物可以刺激呼吸中枢,导致呼吸性碱中毒;②外周刺激引起过度通气:低氧血症、高海拔地区、严重贫血以及各种肺疾患可引起过度通气;③医源性:呼吸机设置不当。
2.对机体的影响呼吸性碱中毒除与代谢性碱中毒类似的影响外,对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒更为明显。可减少脑血流,增加外周血管阻力,可引起冠状动脉痉挛,支气管痉挛。
3.治疗主要是病因治疗。对严重碱中毒,可考虑使用酸性药物。
四、酸碱平衡紊乱的简化判断流程
第一步:pH
①7.35→酸中毒
②7.35~7.45→正常或代偿性酸中毒
③7.45→碱中毒
第二步:看呼吸性指标(PaCO2)
①35mmHg→呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒(BD5)
②35~45mmHg→正常
③45mmHg→呼吸性酸中毒(pH7.35通常为急性酸中毒;pH正常而BE+5为慢性酸中毒)
第三步:看代谢性指标(碱剩余或碱缺失)
①BD-5→代谢性酸中毒
②BE-5~+5→正常
③BE+5代谢性碱中毒
五、酸碱平衡紊乱判读方法的进展
上述的酸碱平衡紊乱的判读方法在临床中仍广泛使用,但是上述方法过度强调了H+和HCO3-浓度的变化,无法解释围术期常见的酸碱平衡紊乱,例如稀释性酸中毒、高氯性酸中毒的确切机制。近年来发展起来一些新的方法。其核心是血浆H+浓度取决于PaCO2以及强离子隙(strongiongap,SIG)、总弱酸浓度(ATOT),有利于更精确解释临床所见的复杂酸碱平衡紊乱的发病机制。
(一)基本概念
1.强离子差(strongiondifference,SID)按照Steward的理论,强离子(包括Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-和乳酸)在水溶液中几乎完全溶解。即便不考虑弱酸的影响,血浆中强离子(阳离子和阴离子)的电荷差也并不等于零,这便产生了强离子差。SID=(Na++Mg2++Ca2++K+)-(Cl-+A-)。正常细胞外液的SID值约为40-44mmo/L,为使血浆中离子电荷的差值等于零(保持电化学中性),H浓度会随SID的升高而降低。如果大量输注生理盐水,使血浆中Cl-增加,则SID减少,导致H+浓度上升而致酸中毒。用碳酸氢钠治疗可增加Na+浓度,使SID趋于正常,从而纠正酸中毒。
2.总弱酸浓度(ATOT)水的解离还受非挥发性弱酸所带电荷的影响。弱酸在水中部分溶解,溶解度受温度和pH影响,体内的弱酸主要是白蛋白和磷酸。
(二)判读方法
1.二氧化碳碳酸氢盐判断(Boston)法Schwartz等根据Henderson-Hasselbalch方程推算出PaCO2和HCO3-浓度之间的数学关系图。适用于已稳定代偿的酸碱平衡紊乱的判读(图6-2)。该法的缺点是对代谢性酸碱平衡紊乱的判读不够准确。
图6-2Boston法酸碱平衡判断模式图
2.碱缺失/剩余(Copenhagen)法该方法最早由SingerandHastings在年发明,几经改进对代谢性酸碱平衡紊乱的判读较有价值。目前采用下述公式计算标准碱剩余(standardizedbaseexcess,SBE):SBE=0.x[HCO3--+(pH-7.4)]。具体的判断方法见表6-2。
表6-2不同类型酸碱平衡紊乱SBE和PaCO2的变化
酸碱平衡素乱类型
△SBE和△PaCO2
急性呼吸性酸中毒
△SBE=0
急性呼吸性碱中毒
△SBE=0
慢性呼吸性酸中毒
△SBE=0.4△PaCO2
代谢性酸中毒
△PaCO2=△SBE
代谢性碱中毒
△PaCO2=0.6△SBE
△SBE:SBE的变化值;△P2aCO2:PaCO2的变化值
3.阴离子隙法可用于判断代谢性酸中毒的类型,然而临床上很多重症患者存在低白蛋白血症或低磷血症,对这类患者,即使体内未测定的阴离子浓度增加,AG仍可以为正常。Figge等人提出了“校正阴离子隙”的概念,适用于此类患者。
校正阴离子隙(白蛋白)=计算的AG+2.5x(正常白蛋白g/dL测定的白蛋白g/dL)
4.Stewart-Fencl法如图6-3所示,血浆中存在SID,其中:
表观SD(apparentSID)=[(Na++Mg2++Ca2++K+)-CI-]
有效SD(effectiveSID)=[HCO3-]+白蛋白所带电荷+磷酸根所带电荷(mmo/L)白蛋白和磷酸的解离常数固定,其所带电荷分别可用下列公式计算:
白蛋白所带电荷=[白蛋白浓度g/L]×(0.×pH-0.)
磷酸所带电荷=磷酸浓度/10×pH-0.47
强离子隙SIG=apparentSID-effectiveSID,代表体内未测定的阴离子。正常值为(8±2)mEq/L。SIG与AG相比,更准确反映了体内未测定的酸性物质的存在,对重症患者的代谢性酸中毒诊断更为准确。但是需要测定的指标较多,操作比较困难。
图6-3强离子隙示意图
六、急诊手术患者常见的酸碱平衡紊乱
急诊手术患者常见的酸碱平衡紊乱包括呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒,代谢性碱中毒少见。急性呼吸性酸中毒的常见原因是创伤尤其是颅脑损伤、胸部外伤等原因导致的肺通气不足。急性呼吸性碱中毒常见于疼痛、高热或代偿代谢性酸中毒所导致的过度通气。急性代谢性酸中毒在急诊手术的患者中最为常见。对存在创伤绞窄性肠梗阻、低血容量、感染性休克等情况的患者应高度怀疑代谢性酸中毒,尽早行动脉血气分析,并检查血乳酸水平。对合并糖尿病者应检查酮体水平,怀疑肾功能不全导致固定酸堆积的要注意检查血尿素氮和肌酐水平。
七、围术期常见的酸碱平衡紊乱
围术期呼吸性酸中毒的常见原因是呼吸机设置不当、阿片类药物或肌肉松弛药残余;呼吸性碱中毒常见原因是疼痛、焦虑或呼吸机设置不当。高氯性代谢性酸中毒在围术期常见,多见于输入大量生理盐水。生理盐水的SID为0,Na+和Cl-的浓度为mmo/L,大量的Cl-输入后可导致SID降低。5%白蛋白溶液和6%羟乙基淀粉都以生理盐水为基质,因此大量输入也会导致高氯性酸中毒。稀释性酸中毒常见原因是输入大量低张溶液例如5%右旋糖酐或0.45%氯化钠溶液。围术期应激导致抗利尿激素异常释放导致自由水排出障碍也可导致稀释性酸中毒。
备注：本节字母符号较多，反复核对多遍，但不排除还有较多错误，请多指教。
来源：《麻醉学》
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