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急性一氧化碳中毒ACOP

来源:心源性哮喘治疗 时间:2018-7-24

生活中一氧化碳中毒的方式主要为:燃煤、液化石油气、管道煤气,前者多见于冬天用煤炉取暖不当,后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。每年秋冬季节是中毒发生的高峰,虽然政府不断加强管理和宣传力度,煤气中毒的发生已大大减少,但每年仍有不少中毒患者,重者留下严重的后遗症,给家庭和社会带来沉重的负担。作为医疗工作者必须在此时节加强防范意识,温故知新。

无色、无味、无刺激性窒息气体,由含碳类物质不完全燃烧时产生;

CO与血液中血红蛋白(Hb)结合,导致氧气(O2)与Hb结合减少,导致全身多系统组织细胞缺氧,进而导致各器官功能障碍。发病机制:缺血缺氧微血栓机制、自身免疫机制、再灌注损伤及自由基及钙超载、细胞凋亡机制、兴奋性氨基酸机制等。

(3.1)中毒程度的协同程度:

①每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度、环境含氧量;

②伴有其他有毒气体(二氧化硫、二氯甲烷)时会增强毒性;

③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因导致的低氧血症患者。

(3.2)神经系统:

(3.2.1)中毒性脑病:

①全脑症状:头晕、头痛、呕吐、意识障碍、精神症状、癫痫;严重者脑水肿、脑疝;

②局灶性神经功能缺损:视觉障碍(偏盲、皮质盲——枕叶)、肢体无力(偏瘫、单瘫);

(3.2.2)周围神经损害

(3.2.3)皮肤植物神经营养障碍

(3.3)呼吸系统:

(3.3.1)急性肺水肿:呼吸急促、口鼻喷出粉红色泡沫,双肺大炮音;

(3.3.2)急性呼吸窘迫综合症:

①气促、紫绀、烦躁、焦虑、出汗;

②呼吸窘迫:呼吸频率大于30次/分;

③低氧血症:PaO2小于60mmHg,FiO2小于mmHg;

④肺X线片显示双肺纹理增多,边缘模糊,可有斑片状阴影;

⑤肺动脉楔压小于18mmHg,或临床排除左心衰。

(3.4)循环系统:休克、心律失常(房颤。。。)、心肌缺血等;

(3.5)泌尿系统:

(3.5.1)肾前性氮质血症:血肌酐、血尿素氮升高;

(3.5.2)急性肾衰竭;

(4.1)血HbCO检测:①定性法(因假阳性、假阴性率高,医院逐渐弃用)②定量法(可信度高);③血气分析法;

(4.2)肾功能、血清酶学(磷酸肌酸激酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶)、

(4.3)动脉血气分析:①低氧血症;②酸碱平衡紊乱;

(4.4)心电图、脑电图:

(4.5)颅脑CT:双侧大脑半球白质弥漫性低密度,灰白质界限不清,双侧苍白球对称性低密度灶,脑室缩小或脑沟变窄(脑水肿)。

(4.6)颅脑MRI:

(4.6.1)急性一氧化碳中毒性脑病:

(4.7)一氧化碳中毒迟发型脑病

影像解析:苍白球是急性CO中毒最常见并特征性的脑受累部位,CT上为低密度。MR上,表现为T1低信号和T2高信号并弥散减低。有时可见T1高信号,T2周围见低信号边缘,反映出血性梗死。急性期可见周边强化。相似的表现可见于黑质、下丘脑和大脑皮层。

迟发性脑病病人,脑室周围白质及半卵圆中心可见双侧对称相连区域T2高信号并弥散减低。弥漫白质受累也可见。

(5.1)诊断标准:参照《职业性一氧化碳中毒诊断标准》

(5.2)鉴别诊断:

1.氰化物中毒:可能无法鉴别

2.PKAN(苍白球黑质红核色素变性):虎眼征

3.成熟脑全脑缺氧症:不累及苍白球/双侧深部白质和中央区皮层受累

4.甲醇中毒:特征性壳梗死/尾状核可以受累,苍白球不受累有特点

5.Leigh病:双侧脑干、基底节及大脑白质病变/基底节受累主要位于壳

(6.1)院前急救:脱离CO环境,氧疗,抢救治疗(气道管理、血压支持、稳定心血管系统、稳定内环境)

(6.2)院内治疗:

(6.2.1)一般治疗:心电监护、氧气吸入(高流量)、高压氧吸入、亚低温治疗、导尿(必要时)、置胃管、心肺支持。

(6.2.2)药物治疗:

①醒脑开窍:生理盐水ml+醒脑静注射液20ml静滴1/日。

②脱水减轻细胞水肿:20%甘露醇注射液ml静滴q8h;注射用七叶皂苷钠20ml静滴1/日。(慎用:已合并心源性肺水肿、肾功能不全或少尿、心功能不全的年迈患者)

③减轻炎性反应:地塞米松磷酸钠注射液15mg静脉注射1/日。

④营养神经:生理盐水ml+单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液40mg静滴1/日。生理盐水ml+吡咯烷酮类(吡拉西坦、奥拉西坦等)静滴。

⑤清除自由基:生理盐水ml+依达拉奉注射液30mg静滴q12h。

⑥稳定细胞膜:10%葡萄糖注射液ml+VitC3g+VitBmg+氯化钾注射液1.5g+注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素2支静滴1/日。

⑦抗血小板聚集:阿司匹林肠溶片0.1g口服1/日。

(6.3)并发症处理:急性CO中毒性脑病、或CO中毒性迟发型脑病患者,可能存在高级智能减退、锥体外系症状、自主神经功能障碍、去皮质状态、局灶性神经功能缺损,届时药物对症处理及康复治疗。

小梁2

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