常用抗高血压药物
（1）卡托普利、普萘洛尔、哌唑嗪、硝苯地平、氢氯噻嗪、氯沙坦抗
（2）依那普利、缬沙坦、美托洛尔、卡维地洛、氨氯地平、尼群地平、甲基多巴、利舍平、可乐定、肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、吲达帕胺
高血压是一种常见的心血管疾病，以动脉血压增高为临床主要表现，收缩压mmHg和舒张压≥90mmHg。一、高血压分类：1.根据病因：继发性高血压：某些疾病的一种临床表现，应主要针对特殊病因进行治疗。原发性高血压（又称高血压病）：临床上占90%，病因尚未完全清楚，目前认为与交感神经功能紊乱、血浆肾素水平升高、体内一些活性因子的变化等有关。抗高血压药主要用于原发性高血压的治疗。2.根据高血压发病缓急及病情进展情况：急进型：又称为恶性高血压，临床较少见。缓进型：根据血压升高的情况、重要脏器功能有无损伤、损伤程度，分为：轻、中、重度或一、二、三级高血压。应根据高血压的不同类型及分期，选用适当药物治疗。二、高血病的药物治疗目的和分类 治疗目的：降低血压，改善症状；抗高血压药物减少脑血管意外、心力衰竭、肾衰竭等严重并发症的发生，降低死亡率。影响血压的因素：外周血管阻力、血管壁弹性，心排出量、血容量。其中外周血管阻力的影响尤为显著。抗高血压药：降低外周血管阻力、心排出量或血容量，发挥降压作用。根据药物在血压调节系统中主要作用部位或作用机制，临床上可分为：（一）常用的抗高血压药利尿降压药
氢氯噻嗪、吲达帕胺
影响肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶抑制剂
卡托普利
AT1受体拮抗药
氯沙坦
肾素抑制药
β受体阻断药
普萘洛尔
钙通道阻滞药
硝苯地平、氨氯地平
（二）其他抗高血压药
抗交感神经药
中枢性降压药
可乐定
神经节阻断药
美卡拉明
抗去甲肾上腺素能神经末梢药
利舍平、胍乙啶
肾上腺素受体阻断药
α受体阻断药
哌唑嗪
α、β受体阻断药
拉贝洛尔
血管扩张药肼屈嗪
钾通道开放剂二氮嗪
5-HT2受体阻断药酮色林
前列环素合成促进药
西氯他宁
常用的抗高血压药
一、利尿降压药
1、氢氯噻嗪（噻嗪类利尿药）
用药初期、短期应用：排钠利尿，体内Na+和水的负平衡，细胞外液、血容量减少而降压。
长期应用：①排钠→血管壁细胞内Na+的含量减少→经Na+-Ca2+交换→细胞内Ca2+减少→血管平滑肌舒张；②细胞内Ca2+的减少→血管平滑肌对收缩血管物质，如去甲肾上腺素等，反应性降低；③诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素（PGI2等）。单独用于轻度、早期高血压。与其他降压药合用于各种类型的高血压。作用温和，不易产生耐受性，易被病人接受。不良反应较少。长期用药可致低钾血症，应适当补钾。肾素－AngⅡ－醛固酮活性增高，不利于降压，合用β受体阻断药可对抗。长期用药对脂质代谢、糖代谢产生不良影响。其他利尿药如呋塞米、螺内酯、氨苯喋啶等也可用于高血压治疗。呋塞米降压作用强，但时间短暂，主要用于急性肺水肿或严重肾功能不良者。2、吲达帕胺吲达帕胺（吲达胺），为非噻嗪类吲哚衍生物。作用：吲达帕胺是强效、长效降压药。开始：与利尿排钠有关。后期：直接舒张小动脉，降低血管壁张力、血管对升压物质的反应性，外周阻力下降。扩血管作用与阻滞钙通道，减少Ca2+内流有关。促进血管内皮细胞产生内皮细胞衍生的松弛因子（EDRF）、抗心肌肥厚等作用。应用：适用于轻、中度高血压，伴有浮肿者更适宜。不引起血脂改变，适用于高脂血症者。不良反应轻，有上腹不适、恶心、食欲缺乏、头痛、嗜睡、腹泻及皮疹等，可致血糖及血尿酸轻度升高，长期应用可使血钾降低。二、影响肾素-血管紧张素系统的降压药
通过不同环节干扰RAS可产生降压作用，如肾素抑制药、血管紧张素转化酶（ACE）抑制药和AT1受体拮抗药等。
（一）血管紧张素转化酶抑制药特点：●抑制ACE活性，使AngⅡ的生成减少，缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。●对高血压患者的并发症，一些伴发疾病亦具良好的影响，是伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。1、卡托普利卡托普利（巯甲丙脯酸），口服易吸收，生物利用度约65%。约1h血药浓度达峰值，血浆蛋白结合率约30%。主要从尿排出，约40%～50%为原药，其余为代谢物。T1／2约2h。肾功不良时可延长，但能被透析。能通过胎盘，乳汁中浓度约为母体血浓度的1%。具有轻至中等强度的降压作用，口服后1～2h达最大降压作用，维持6～12h。降压特点：●降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。●预防和逆转血管平滑肌增殖、左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量。●对脂质代谢无明显影响。机制：①抑制ACE，使AngⅡ生成减少，血管舒张；减少醛固酮分泌，排钠增加；肾血管扩张，加强排钠。②抑制ACE减少缓激肽水解，使N0、PGI2、EDHF等扩血管物质增加。③抑制局部AngⅡ在血管组织、心肌内的形成，抑制血管平滑肌增殖和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。适用于各型高血压，治疗轻或中度原发性、肾性高血压的首选药物之一。联合应用：如利尿药、β受体阻断药、钙通道阻滞药等，增强疗效。长期用药的患者约5%～20%出现顽固性干咳，可能由于缓激肽、P物质和（或）前列腺素在肺内聚积所致。皮疹、味觉减退等，可能与药物分子中的巯基有关，应用其他转化酶抑制剂较少发生。少数患者可出现蛋白尿，主要在肾脏病变患者发生。在肾功不良、补钾或合用保钾利尿药患者，易诱发高血钾，应予以注意。重度高血压、心衰患者在应用利尿药基础上，首次用卡托普利可引起低血压，应先采用低剂量。引起血管神经性水肿，发生率约0.1%～0.2%，应及时抢救。2、依那普利（恩那普利）在体内经肝脏酯酶水解为依那普利拉（enalaprilate）发挥抑制ACE作用。作用特点：降压作用强而持久，较卡托普利强l0倍。口服后最大降压作用出现在服药后6～8h，维持12～14h。依那普利拉t1／2为5.9～35h。分子中不含巯基，不良反应较卡托普利轻。临床用于高血压和心力衰竭的治疗。（二）血管紧张素Ⅱ（AT1）受体阻断药1、氯沙坦氯沙坦（洛沙坦），是第一个临床应用口服有效的非肽类AT1受体阻断药。口服易从胃肠道吸收，生物利用度为33%。降压作用机制：选择性与AT1受体结合，阻断AngⅡ的作用。长期应用能抑制左心室心肌肥厚、血管壁增厚。用于各型高血压的治疗，降压作用较血管紧张素转化酶抑制药稍弱。对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者，有保护作用。促进尿酸排泄，降低血尿酸水平，减轻高血压患者应用利尿药后，可能引起的高尿酸血症。不良反应较少。与血管紧张素转化酶抑制药类似，抑制AngⅡ，引起低血压、肾功能障碍、高血钾等。低血压、肾功能障碍时尤易发生。应避免与补钾、留钾利尿药合用。尚可出现胃肠不适、头痛、头昏等。不引起咳嗽、血管神经性水肿等。血容量不足、肾功能不全、肝硬化等病人必须减少剂量。肾动脉狭窄、妊娠及授乳妇女禁用。伊贝沙坦，对AT1受体的阻断作用，较氯沙坦强。无促尿酸排泄作用2、缬沙坦（维沙坦）特点：起效快，作用强，维持时间长，不良反应发生率较低。三、β受体阻断药
作用机制：①阻断心脏β受体，心收缩力减弱，心率减慢，心排出量降低。开始由于总外周阻力的升高，血压没有明显改变，长时间给药后，总外周阻力适应心排出量的降低，重新调整，逐渐降到开始水平或较低，血压下降。②阻断肾小球旁器细胞的β1受体，减少肾素分泌，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。③透过血脑屏障，阻断中枢β受体，使兴奋性神经元活动减弱，外周交感神经张力降低，血管阻力降低。④阻断突触前膜β受体，减少去甲肾上腺素的释放。⑤增加前列环素（PGI2）的合成。1、普萘洛尔又名（心得安），治疗高血压、心绞痛、心律失常均有效。作用：降压出现缓慢，口服后2～3周才开始降压，立位和卧位的收缩压和舒张压都能明显降低。优点：很少发生直立性低血压。应用：适用于轻度、中度高血压。伴有心排出量偏高、血浆肾素水平偏高的高血压病，伴有冠心病、脑血管病变、夹层动脉瘤的高血压患者，普萘洛尔尤为适用。与利尿药、血管扩张药合用可增强疗效。支气管哮喘病人禁用。2、美托洛尔、阿替洛尔，选择性β受体阻断药，降压作用优于普萘洛尔。低剂量时主要作用于心脏，对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾病患者相对安全。3、卡维地洛，较普萘洛尔强2～4倍，用于治疗轻、中度高血压，伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者。四、钙通道阻滞药 高血压主要是外周血管阻力增加。血管平滑肌的收缩取决于细胞内流的Ca2+浓度，抑制跨膜Ca2+移动，可降低细胞内Ca2+量。作用特点：●通过阻滞Ca2+内流，进入细胞内的钙总量减少，小动脉平滑肌舒张，降低外周阻力。●对静脉血管的影响较小。●不引起水钠潴留。●能逆转高血压所致的左心室肥厚，效果不如血管紧张素转化酶抑制药。●硝苯地平等二氢吡啶类药，使外周阻力下降的同时，激活压力感受器介导的交感神经兴奋，引起轻或中度的反射性心率加快。维拉帕米则不产生。应用：单用对轻、中度高血压均同样有效，作用与β受体阻断药、噻嗪类利尿药相当，是安全有效的抗高血压药。不良反应：轻，病人耐受良好。硝苯地平等可出现头痛、潮红、眩晕及外周性水肿，此种水肿并非由于水钠潴留产生，很可能是由于前毛细血管扩张的结果。不宜用于窦房结或房室结异常病人。主要有：硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平、尼索地平等。1、硝苯地平硝苯地平（硝苯吡啶，心痛定），亲脂性强，口服后可迅速、完全地从胃肠道吸收，但受肝脏首过消除的影响。对高血压患者降压显著，对血压正常者则不明显。降压时伴有反射性心率加快，心搏出量增加，血浆肾素活性增高。可单独或与其他药合用治疗轻、中和重度高血压。适用于合并有心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症，恶性高血压患者。多使用缓释片剂，减轻迅速降压造成的反射性交感张力增加。血管过度扩张：引起心动过速、头痛、低血压、潮红、眩晕、恶心等。血压过度降低可导致脑或心肌缺血。胃肠功能紊乱、外周组织水肿、咳嗽、气喘及肺水肿。过敏反应，如皮疹、药热及肝功能异常等。低血压、心功能不良者慎用。禁用于心源性休克。严重主动脉狭窄患者可能增加心衰危险。肝功能不良者应减量。2、氯氯地平很强的外周、冠状血管扩张剂，对血管平滑肌具有高度选择性，对心肌收缩力、传导的影响很小。口服吸收慢，但维持久，6～12h血药浓度达峰值，tl／2为35～50h。用于高血压、心绞痛治疗。可单用或与其他药合用。治疗心收缩功能紊乱引起的心衰、心绞痛，其疗效超过硝苯地平等其他钙通道阻滞药。主要不良反应为外周水肿，其他不良反应较少。3、尼群地平（nitrendipine），口服吸收良好，但肝脏首过消除明显，生物利用度l0%～20%。由肝脏代谢为无活性代谢物，主要从尿排出。tl／2为10～22h。血浆蛋白结合率约98%。肝功不良病人消除tl／2延长。作用类似硝苯地平，但对血管松弛作用较硝苯地平强，降压作用维持时间较久。适用于各型高血压、心绞痛的治疗。其他抗高血压药
一、抗去甲肾上腺素能神经药（一）中枢性抗高血压药 包括：可乐定、甲基多巴、莫索尼定等。降压作用：通过作用于孤束核α2肾上腺素受体，咪唑啉受体。可乐定的降压作用是以上两种受体共同作用的结果，莫索尼定等主要作用于咪唑啉受体，甲基多巴则作用于α2受体。
1、可乐定又名氯压定，为咪唑啉衍生物。降压作用特点：●快而强。口服后约30min出现作用，2～4h作用达高峰，可维持6～8h。●降低心排出量、外周阻力，伴有心率减慢，肾血流量、肾小球滤过率在降压期间保持不变。●抑制肾素分泌。机制：●中枢性α2受体激动剂：激活中枢抑制性神经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的活性降低，血压下降；●激动脑干红核区的咪唑啉受体（I1受体）：抑制去甲肾上腺素释放产生降压作用；●激动外周交感神经突触前膜α2受体：通过负反馈机制抑制去甲肾上腺素释放；●降低血浆肾素和醛固酮水平。可乐定静脉注射可产生短时间的升压，随后是长时间的降压。升压是由于外周α2受体的兴奋，长时间的降压主要通过中枢发挥作用。口服时，升压作用被中枢作用掩盖表现不明显。适用于治疗中度高血压，与噻嗪类利尿药或其他降压药合用可提高疗效。用于偏头痛、开角型青光眼的治疗。用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。一般较轻。口干和嗜睡，发生率约50%，治疗几周后逐渐减轻。有些病人可发生心动过缓。不良反应的发生与剂量有关，透皮给药可减少。停药综合征：长期用药突然停药可能引起，出现头痛、震颤、腹痛、出汗及心悸，血压可骤升，超过治疗前水平。机制：与突然停药后交感神经功能增加，血浆与尿中儿茶酚胺浓度增加有关。恢复给药或用α受体阻断药可缓解。停药应注意逐渐减量。
2、甲基多巴
甲基多巴（α-甲基多巴），是多巴α位上氢被甲基取代的衍生物。口服后以主动转运方式吸收，吸收不完全，生物利用度约25%。2～3h后血浆浓度达峰值，6～8h作用达高峰，维持约24h。甲基多巴进入CNS，在脑内代谢为α-甲基去甲肾上腺素发挥作用。在体内被广泛代谢，以原形及硫酸盐结合物形式从尿中排出，t1／2约7～16h。肾衰竭时半衰期可延长4～6h。与血浆蛋白结合少，可透过胎盘，乳汁有少量分泌。降压作用：中等偏强。降低外周阻力，对心排出量影响较小。肾血流量不减少，不影响肾功能，尤适合于肾功能不良的高血压病人。降压机制：与可乐定类似。兴奋中枢α2受体，减少去甲肾上腺素释放，产生降压作用。可降低肾素的分泌。用于中度高血压，尤其适合肾性高血压，及伴有肾功能不良的患者，常与噻嗪类利尿药合用。最常见的为镇静和嗜睡。此外尚有口干、鼻塞、头痛、眩晕、腹泻及直立性低血压等。长期大量服用可能发生自身免疫性反应，如溶血性贫血、血小板减少及粒细胞减少等，发生率不到1%，停药几周后可逐渐恢复。长期服用可引起肝脏损，肝病患者忌用。偶见帕金森综合征、关节痛、肌病等。莫索尼定，为第二代中枢性降压药。特点：对咪唑啉-1（I1）受体选择性强。镇静、口干的不良反应较可乐定大大减轻。
（二）神经节阻断药机制：与乙酰胆碱竞争神经节突触后膜上的N1受体，阻滞自主神经节，干扰交感神经和副交感神经的节后传导。作用：交感神经阻滞→血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少→血压下降。作用快而强大。→反射性调节机制失灵，静脉扩张，故易出现直立性低血压。副交感神经节阻滞→引起口干、便秘、尿滞留、视力模糊等症状不良反应。青光眼病人禁用。缺点：●肾血流量、肾小球滤过率减少。冠状动脉病变、脑血管硬化、肾功能障碍者禁用。●容易产生耐受性，应注意调整剂量或更换药物。应用：主要用于高血压危象等危重情况的紧急降压、外科手术时控制性低血压。代表药：美卡拉明（美加明），樟磺咪吩（米噻吩，阿方那特）。（三）抗去甲肾上腺素能神经末梢药作用于去甲肾上腺素能神经末梢部位，影响递质的合成、贮存、释放及再摄取等过程，阻滞了去甲肾上腺素能神经对心脏、血管的调节，从而产生降压作用。
1、利舍平利舍平（利血平），为印度产蛇根萝芙木根中提取出的一种生物碱。降压作用特点：缓慢、温和、持久。口服治疗量后约1周才产生降压作用，2～3周作用达高峰，停药后作用可持续3～4周。静脉注射或肌肉注射后30～60min血压开始下降，2～4h降压作用达高峰。镇静和安定作用，类似氯丙嗪但较弱，改善高血压病人的精神紧张、烦躁及失眠等症状。可能与脑组织中多巴胺和5-HT的耗竭有关。机制：利舍平对去甲肾上腺素能神经末梢中的囊泡膜具有很高的亲和力，能与囊泡膜上胺泵（依赖于Mg2+-ATP的胺类主动转运机制）呈难逆性结合，使囊泡膜失去摄取和贮存去甲肾上腺素和多巴胺的能力，囊泡内递质的合成与贮存逐渐减少，以至耗竭，使去甲肾上腺素能神经冲动传递受阻，从而产生降压作用，并伴有心率减慢。用于轻、中度高血压病。肌肉注射、静脉注射可用于高血压危象，降压作用比较缓和。不良反应较多，应用受到限制。利舍平与利尿药或其他降压药合用可减少不良反应，且价廉。常出现鼻塞、腹泻、心动过缓、乏力、嗜睡、胃酸分泌增加等副交感神经相对占优势的症状。严重时偶见精神抑郁，此时应立即停药。有精神抑郁、消化性溃疡病史者禁用。
（四）肾上腺素受体阻断药
1、α1受体阻断药---哌唑嗪
口服易吸收，首过消除明显，生物利用度在60%～70%之间。口服后1～2h血浆浓度达峰值，维持4～6h，t1／2约2～3h。血浆蛋白结合率为80%～85%。主要在肝中代谢，仅少量原形经肾排出。降压作用中等偏强。机制：选择性阻断血管突触后α1受体，降低外周阻力、回心血量。特点：对α1受体的亲和力较对α2受体大，不影响突触前膜α2受体对去甲肾上腺素释放的负反馈调节，降压的同时，不引起心率加快、肾素分泌增加。适用于轻、中度高血压，与利尿药或β受体阻断药合用可增强疗效。对高血压伴肾功能不良者更为适用。首剂现象：部分病人首次给药后0.5－1h可出现直立性低血压、眩晕、出汗、心悸等反应。首次剂量减半（0.5mg），于睡前服用，可避免发生。其他不良反应包括眩晕、乏力、口干等均较轻，一般不影响用药。特拉唑嗪，特点为维持时间较长，t1／2为12h。多沙唑嗪，作用强度弱，但作用时间较长。可用于轻、中度高血压。
2、β受体阻断药
拉贝洛尔，兼有α受体及β受体阻断作用。对高血压疗效比单纯β受体阻断药优。
二、血管扩张药直接舒张血管平滑肌，外周阻力降低，血压下降。降压的同时：●反射性兴奋交感神经，使心排出量增加，心率加快；●增加肾素、醛固酮的分泌，导致水、钠潴留，血容量增加。这些因素减弱降压作用，因而此类药一般不单独用，常与利尿药、交感神经阻滞药合用，增强疗效，减少不良反应。根据作用特点，血管扩张剂主要分为两种类型：（1）仅作用或主要作用于小动脉平滑肌：肼屈嗪。（2）对小动脉、小静脉均有舒张作用：硝普钠。扩张静脉，可对抗反射性交感神经兴奋→心排出量增加。但可发生直立性低血压。
1、肼屈嗪肼屈嗪（肼苯哒嗪），口服吸收良好，生物利用度较低（快乙酰化者l6%，慢者35%）。血浆峰浓度及作用高峰大约在给药lh后。t1／2约2～4h，但作用可长达12h。大部分在肠或肝被乙酰化代谢，乙酰化速率受遗传因素影响，慢乙酰化者血药浓度约为快乙酰化者的2倍，因而药物的治疗作用或毒性可增加。
直接舒张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，降压作用中等。对静脉影响很小，一般不发生体位性低血压。缺点：●反射性交感神经兴奋→使心排出量增加，减弱其降压作用。●可产生水钠潴留适用于中度高血压，一般与利尿药或β受体阻断药合用增强疗效。可静注用于高血压危象。血管扩张：包括头痛、恶心、心悸、眩晕、低血压等；免疫反应：最常见的是红斑狼疮综合征，可引起溶血性贫血、类风湿性关节炎等。抑制DNA甲基化并引起T细胞自身反应。易产生耐药性。
2、硝普钠硝普钠，不能口服，必须连续静脉滴注给药。30s内即可发生作用，2min作用达高峰，静脉滴注停止后3min内作用即可消失。代谢物硫氰酸盐，几乎完全从尿排出，肾功能正常者，代谢物消除半衰期约3日，肾功能不良者大大延长。降压作用：强大、迅速、短暂。使小动脉、静脉都扩张。特点：一般不影响肾血流量、肾小球滤过率。血浆肾素活性增加，仅轻度增加心率，同时心肌耗氧量降低。机制：与分子中含有Fe、NO有关。当与红细胞接触时，分子分解释放出N0。N0可激活血管平滑肌细胞、血小板鸟苷环化酶，cGMP生成增加，引起血管扩张、抑制血小板聚集。主要用于治疗高血压危象，充血性心力衰竭和急性心肌梗死。此外还用于麻醉时控制性低血压，以减少手术出血。不良反应：与强烈血管扩张和降压有关：包括恶心、出汗、烦躁不安、呕吐和头痛，静脉滴注停止则症状迅速消失。大剂量或连续使用，特别是肾功能不良时易发生中毒，可出现疲劳、恶心、厌食、失定向力和精神失常等，应监测硫氰酸盐血浓度。肝、肾功能不全者禁用。
三、钾通道开放药
1、米诺地尔米诺地尔（长压定），口服吸收良好，约lh血药浓度达峰值。最大降压作用发生较迟，可能与药物形成活性代谢物后发挥作用有关。主要消除途径为肝脏代谢，仅约20%药物原形从尿排出，t1／2约3～4h，但可维持24h或更长，可能与药物蓄积在血管平滑肌细胞有关。药理作用：类似肼屈嗪，能舒张小动脉，对静脉几无影响。降压作用较肼屈嗪强大而持久。机制：激活ATP敏感的K+通道，促进平滑肌细胞K+外流，使细胞膜超极化，平滑肌松弛，血管扩张，产生降压作用。用于对其他降压药效果不佳的严重高血压。需与利尿药合用，避免水钠潴留；与β受体阻断药合用，对抗反射性交感神经兴奋的心血管作用。不良反应除心率加快、水钠潴留外，还可引起多毛症，在开始治疗几个月最明显。利用此作用??目前市场上配成2%溶液外用可治疗男性秃发。
2、二氮嗪（氯甲苯噻嗪，降压嗪），具有噻嗪类利尿药的基本结构，但无利尿作用。作用机制类似米诺地尔，直接扩张小动脉，对静脉无明显作用。降压同时心率加快，心排出量不降低。静注用于高血压危象。一般仅在无输液泵或不能密切监测血压情况下，用于高血压危象的抢救。不良反应：主要为水钠潴留、高血糖。二氮嗪抑制胰岛β细胞分泌胰岛素。心率加快，过度降压引起的心、脑缺血。偶可出现胃肠道功能紊乱、面部潮红。静注外漏可出现局部疼痛及炎症。吡那地尔，作用类似米诺地尔。除降压作用外，对血脂具有利影响，可降低总胆固醇和LDL，升高HDL。四、5-HT2受体阻断药
1、酮色林降压作用：阻断5-HT2受体，对α1受体的微弱阻断作用，抑制5-HT诱发的血管收缩，降低外周血管阻力，抑制儿茶酚胺类物质的血管收缩效应。抑制5-HT的促血小板聚集作用。对H1受体也有一定抑制作用。对正常人血压和心率影响较小。对脂质代谢具有良好作用，能降低总胆固醇、三酰甘油及LDL，升高HDL。不影响糖代谢。用于高血压的治疗。长期应用不产生耐受性。可与β受体阻断药、转化酶抑制药等合用增加疗效。可能出现头晕、疲乏、浮肿、口干、胃肠不适、室性心律失常，尤其是Q-T延长。大剂量（mg／日）可增强排钾利尿药的毒性，增加死亡率，故?不宜与排钾利尿药合用。
五、前列环素合成促进剂
1、西氯他宁机制：使血管平滑肌松弛，血压下降。 α1受体阻断作用。 大剂量有利尿作用。 适用于轻、中度高血压的治疗。
抗高血压药的合理应用
一、根据病情及药物特点选择应用抗高血压药 一线药物：噻嗪类利尿药、β受体阻断药、钙通道阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药，及AT1受体阻断药。能降低高血压患者脑血管病的发病率和死亡率。 病人对一种药效果不好，可加作用机制不同的另一种药。如：利尿药可提高血管紧张素转化酶抑制药的降压作用，也可与β受体阻断药、钙通道阻滞药合用。 若两个药仍不能控制血压，可加用第三种药。联合应用，起到协同作用，并且使每种药物的用量均减少，不良反应减少。 二、个体化治疗 根据患者的年龄、性别、种族、病理特点、相伴的其他疾病等情况及药物的特点，采用个体化治疗方案，让患者得到最佳的抗高血压治疗，并且防止动脉粥样硬化的发展，控制其他危险因子（如高脂血症、糖尿病、吸烟等），逆转靶器官的损伤，维持和改善高血压患者的生活质量，降低心血管的发病率及死亡率等。 三、根据合并症选用抗高血压药物
合并症选用
可选用
不宜选用
合并冠心病或心力衰竭者
利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利
肼屈嗪
合并肾功能不良者
利尿药、甲基多巴等不影响肾功能的药物
胍乙啶（使肾血流量减少）
合并消化性溃疡
可乐定
利舍平
合并脑血管功能不全
胍乙啶及神经节阻滞药（降压过快及引起直立性低血压）
合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病
β受体阻断药
糖尿病或痛风
噻嗪类利尿药
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