近年来随着医疗技术的提高，腔镜技术在临床的广泛应用，一方面惠及了患者，另一方面由于手术操作的需要带来的并发症如复张性肺水肿也随之增多。近年来国内外都有大量报导但其机制尚未明确。今天带你简单了解复张性肺水肿的原因、机制及其临床表现。
复张性肺水肿（reexpansionpulmonaryedema，RPE）
是指继发于各种原因所致的萎陷性肺迅速复张时或复张后所发生的急性肺水肿，属非心源性肺水肿的一种。多见于气胸或胸腔积液患者大量排气、排液后。发病迅速，如果未得到及时诊治，可造成不可逆的呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭，病死率可高达20%。其发生机理与肺血管通透性增加、肺表面活性物质减少、肺复张过快等多种因素密切相关。
RPE的原因及发病机制
1RPE的病因RPE的病因多数与胸腔内大量快速放气、排液有关，少数发生于巨大纵膈中肿瘤摘除后或开胸手术及支气管阻塞解除之后，发病机制不明。目前认为是由多种因素相互作用的结果。主要是肺毛细血管通透性增加、肺表面活性物质减少、肺动脉压的改变。肺萎陷的时间和程度、肺复张的速度、胸腔引流过程中使用负压吸引是复张性肺水肿的主要诱发因素，年龄因素也可能是复张性肺水肿的诱因之一。
2机械损伤肺压缩时，肺泡、肺毛细血管出现缺氧性损伤，在肺复张时，肺泡因机械牵拉而进一步受损，导致微血管缝隙增大。同时在受损微血管中产生的氧自由基和白细胞迁移更加剧了肺微血管的损伤，从而使肺血管向肺间质的渗出增加进而发生肺水肿。
3肺毛细血管通透性增加萎陷肺复张事产生的过氧化物和其它毒性代谢产物导致白细胞三烯和激肽形成增加，引起缺血肺组织的再灌注损伤，同时，复张肺血管过度伸展，造成毛细血管机械性损伤，都可以引起肺毛细血管的完整性受损而导致其通通透性增加
4肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，主要作用是调节肺泡表面张力，最大限度减少呼吸工作张力保证肺泡膨胀，保护肺功能。在肺萎陷时静脉及淋巴回流受限，渗漏到肺泡间质的液体及蛋白质的吸收受限，且肺泡缺氧引起肺泡Ⅱ型细胞合成肺表面活性物质减少，导致肺泡表面张力增加，在负压吸引时，肺泡血管膜的跨膜压增大，血液成分渗漏到肺间质。加上肺压缩期间，肺静脉及淋巴管液淤滞，使渗漏液体及蛋白的回吸收延迟。
5肺泡的再灌注损伤动物实验发现肺压缩后同侧肺过氧化氢酶活性增高，复张后，双侧肺Ｈ2Ｏ2释放量增多，提示缺氧时，与氧代谢相关的组织酶被耗竭，复张后再灌注就产生大量氧自由基，造成肺内皮细胞损伤。PRE的临床研究也认为对于肺不张的患者，肺的缺氧性损害比机械损伤能更好的解释PRE的发生和发展。
6炎症介导反应研究发现，PRE水肿液中多形核细胞（PMN）记数及PMN释放的弹性蛋白酶（PMNs）均升高。同时，水肿液及血浆中的血栓素Ｂ2及6KetePGF1都升高。这些发现指出，PRE的机制是一种炎症反应，而PMNs可能在肺泡损伤通透性增加方面扮演一个重要角色。有人发现PRE水肿液中白介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）的水平升高，IL-8及LTB4均是促炎因子。PMNs水平也升高，但峰值稍滞后。由此推测，IL-8、LTB4在介导PMN聚集释放中起重要的作用。
7神经介质说RPE的发生还可能与某些血管活性物质有关，如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，这些因素或者可以解释为什么PRE可以累及对侧肺。鉴于本病单侧发病的特点，推测机械性牵拉及肺间质负压的突然变化，可能是启动PRE的关键。
RPE临床表现
RPE患者通常有肺萎陷相关病史，患者常出现呼吸急促，剧烈咳嗽，胸闷、烦躁不安及咳痰多为白色泡沫痰，可以表现为红色泡沫痰，血氧降低。症状较重者，可出现血流动力学紊乱、休克甚至死亡。患侧肺部听诊见湿罗音。胸部CT表现为外围分布斑片状病变血管的不透明的玻璃样改变，通常也与间质的增厚有关联。
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