急性心肌梗死（AMI）是严重的心血管急症，心源性休克（CS）是AMI最危重的并发症之一。在第十二届东方心脏病学会议（OCC）上，医院李伟教授详细讲解了如何处理合并心源性休克的AMI。
心源性休克的定义及诊断标准心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。AMI是心源性休克最常见的原因。
休克诊断：平时高血压者收缩压持续＜90mmHg（平时血压正常者收缩压＜80mmHg），或平均动脉压较基础值下降30%，患者往往伴有心率加快。临床表现为四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少（＜20~30ml/h），严重者神志改变。
心源性休克的诊断：①休克+外周脏器低灌注表现；②存在心源性疾病导致心输出量下降；③除外低血容量、过敏性、创伤性、感染性、中枢性原因。
血流动力学诊断标准：①无循环支持时，心脏指数（CI）＜1.8L/min/m2，或者有辅助循环支持时，CI＜2.0~2.2L/min/m2，代表心输出量下降；②PCWP在18~20mmHg时，开始出现肺淤血；＞40mmHg时，为肺水肿。
心源性休克的处理建议表年ESCSTEMI指南心源性休克管理建议
表年ESCNSTE-ACS指南心源性休克管理建议
表年ESCNSTE-ACS指南对侵入性冠脉造影和血运重建的推荐
图年ESCNSTE-ACS指南心源性休克处理流程
AMI合并心源性休克的类型及处理1.AMI后左心急性泵衰竭合并心源性休克、肺水肿
?收缩压＜80mmHg，皮肤湿冷、少尿等低灌注表现
?PCWP＞20mmHg，呼吸窘迫、氧饱和度下降、胸片呈肺淤血
?处理：强心、利尿改善左心功能、IABP等心脏支持装置改善灌注
2.AMI后右心泵衰竭合并心源性休克
?以低血压、低灌注表现为主
?SBP＜80~90mmHg，尿少、皮肤湿冷
?PCWP＜20mmHg，胸片不表现肺淤血，尚能平卧
?处理：补液，对正性肌力药物反应差
3.非低血压心源性休克
?呈高交感活性状态，往往是第一类型经过处理后的表现。
?收缩压＞90mmHg，但仍表现为低灌注、外周阻力升高、四肢湿冷、脉搏细弱、心率快、尿少，死亡率接近50%
?处理：可尝试用扩血管和血管活性药物、IABP等心脏支持装置可能有益
4.低血压为主要表现
?外周灌注尚可，相对多见，且为良性
?收缩压＜90mmHg，尿量轻度减少，肺部无湿啰音，胸片无肺淤血，为隐性泵衰竭
?处理：避免过度补液、利尿，对正性肌力药物反应好
5.右室心肌梗死合并心源性休克
?及时识别右室心肌梗死导致的心源性休克：在18导联心电图中，V3R、V4R导联ST段抬高，III导联ST段较II导联高
?单纯下壁心肌梗死合并低血压，应想到右室心肌梗死
?在无肺淤血（肺部无啰音/胸片无肺淤血）情况下，颈静脉充盈，应想到右室心肌梗死
?处理：及时开通血管；严重时快速补液，保证右心室前负荷，避免扩血管药物、β受体阻滞剂、利尿剂；易合并缓慢性心律失常，应及时纠正，必要时可用临时起搏器；纠正房颤
6.AMI合并心源性休克的总体处理原则
?病因治疗：血运重建、抗血小板、抗凝、调脂稳定斑块
?处理诱因和加重因素：血容量、血气、电解质、血氧、镇痛，及时调整降压药物
?维持血流动力学稳定和脏器灌注：血管活性药物、IABP等心脏支持装置
（1）血管活性药物：儿茶酚胺类药物
表4儿茶酚胺类药物的作用靶点
（2）IABP使用
血管活性药物不能改善临床状况时，如心率快、四肢末梢湿冷、少尿、心衰发作，或者出现机械并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔、游离壁破裂等，可以使用IABP。需除外主动脉瓣关闭不全。
IABP增加舒张期冠脉血流，减轻心脏后负荷，有效逆转阻滞低灌注，减少心肌耗氧。IABP应用越早越好，获益为：预见性＞补救性。
（3）Impella、TandemHeart
能够更好地降低左室负荷，血流动力学支持效果更佳。在改善CI及临床获益方面优于IABP，更适合严重心源性休克。但是，出血并发症多、花费高、操作复杂。
（4）ECMO
ECMO能提供有效的心肺双重功能支持，能为PCI及CABG提供更好的过渡和支持，能降低AMI合并心源性休克患者的死亡率。需要注意的是，截肢、卒中、出血及再生术等相关并发症发生率较高。
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