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03
循环系统考点
高血压临床分期
Ⅰ期
血压达高血压确诊水平，但无其他器官的损害如心、脑、肾损害征象
Ⅱ期
血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左室扩大；2.眼底动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3.蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高
Ⅲ期
血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病；2.心力衰竭；3.肾衰；4.眼出血渗出，视乳头水肿；5.心绞痛，心梗，脑血栓
目前血压一般控制在/90。糖尿病或者慢性肾病合并高血压的血压控制在＜/80；老年收缩期高血压的降压目标为-/小于90(但不低于60-70)。
歌诀：小90；老年人。糖肾病。
（四）治疗原则
1、改善生活行为：
（1）减轻体重，BMI控制在＜24kg/m2。
（2）减少钠盐摄入：每人每天食盐量不宜超过6g。
（3）补充钙和钾盐。
（4）减少脂肪摄入：控制在总热量的25%以下。
（5）戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不超过相当于50g乙醇。
（6）增加运动。
（7）减轻精神压力，保持心态平衡。
（8）必要时补充叶酸制剂。
2、降压药治疗对象：
（1）高血压≥/mmHg(2级或以上用降压药)。
（2）高血压合并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症。
（3）持续升高6个月通过改变生活行为仍无法控制者都必需用药。
（五）主要降压药物的特点及副作用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
β-受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
利尿剂
缩写
ACEI
ARB
β-R
CCB
Diuretics
助记
A
A
B
C
D
代表药物
卡托普利
依那普利
氯沙坦
缬沙坦
美托洛尔
阿替洛尔
硝苯地平
维拉帕米
氢氯噻嗪
氯噻酮
主要
机制
抑制周围和组织的ACE，使AT2生成减少，抑制激肽酶，使缓激肽降解减少
阻滞AT1，阻断AT2的水钠潴留，血管收缩与组织重建，激活AT2，拮抗AT1的效应
抑制中枢和周围的ARRS以及血流动力学自动调节机制
阻滞Ca经钙通道进入血管平滑肌内，降低阻力血管收缩反应，减轻AT2和α1受体的缩血管反应，减少肾小管的钠吸收
排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力
降压特点
降压缓慢 3-4周达最大作用
降压缓慢6-8周达最大作用
起效迅速，强力
起效迅速，强力，剂量与疗效正相关
起效缓慢平稳2-3周达高峰
代谢影响
改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白，对血脂无影响
减少尿蛋白
扩张球小动脉
对血脂无影响
增加胰岛素抵抗，使血脂增高
对血脂血糖无影响
使血脂、血糖、血尿酸增高
副作用
刺激性干咳
血管性水肿
致畸作用
无刺激性干咳
副作用很少
房室传导阻滞；支气管痉挛；抑制心肌收缩力
心率增快，面部潮红，头痛，下肢水肿
低钾血症
影响血脂、血糖、血尿酸
各类降压药物的常见适应症和禁忌症
药物类型
适应症(高血压合并下列情况)
禁忌症和慎用
利尿剂
轻、中度水肿；
老年收缩期高血压；
心衰、妊娠。
噻嗪类(氢氯噻嗪)：血糖、血脂患者慎用，痛风患者禁用；
保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者(高钾血症选用呋塞米)禁用；
吲达帕胺：具有利尿和扩血管作用，能有效降压而较少引起低血钾。
β受体阻滞剂
心率快的首选、心梗后、劳力性心绞痛。
哮喘，COPD，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，周围血管病，高血脂、急性心衰
钙通道阻滞剂CCB
心绞痛，老年收缩期高血压，收缩期高血压。
分二氢吡啶类(硝苯地平)和非二氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫卓)，前者增强交感神经活性，后者相反。
心衰，房室传导阻滞
ACEI
心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病
双侧肾动脉狭窄，高血钾，妊娠，肾衰竭，肌酐＞μmol/L或3mg/dl
ARB
是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。
α受体阻滞剂
前列腺肥大，糖耐量降低
体位性低血压
二、继发发性高血压
1、肾实质性高血压：先有肾病后有高血压，肾实质损害较重。
病因：为最常见的继发性高血压，主要原因为水钠潴留及细胞外液增加。
临表：尿改变和肾功能不全先于高血压之前出现。严格限制钠盐入量＜3g。
药物：如无禁忌症，一般选用ACEI/ARB。
高血压肾损害：先有高血压后有肾损害，肾实质损害较轻。
2、肾血管性高血压：
病因：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血。
临表：30岁以下或55岁以上突然发生2、3级以上的高血压，上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。肾动脉造影可确诊，金标准。
3、原发性醛固酮增多症：
临表：高血压+低血钾。醛固酮的作用：保钠、保水、排钾。
药物：醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙通道阻滞剂。
4、皮质醇增多症(库欣综合征，Cushing综合征)：
临表：高血压；满月脸、向心性肥胖、多毛症；典型皮肤紫纹；肌肉无力，疲乏；血糖升高；闭经、生欲丧失。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。
药物：采用利尿剂或与其他降压药联合。
5、主动脉缩窄：
临表：上肢血压增高；两上、下肢血压不等；在胸部、背部或腹部有动脉杂音。
6、嗜铬细胞瘤：阵发性高血压，血尿儿茶酚胺及代谢产物含量增多。
药物：选用α和β受体阻滞剂联合降压。
三、顽固性高血压：10%高血压患者尽管使用了三种以上降压药联合治疗，血压仍未达到目标水平。
主要原因：测量错误；降压方案不合理；药物干扰；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压等。
高血压治疗药物的记忆歌诀：
老人心衰利尿D：老年人高血压伴心衰用利尿剂。
率快绞痛洛尔B：心率快，心绞痛的用洛尔(β受体阻滞剂)，
二B能预防心梗：β受体阻滞剂预防二级心梗。
糖尿外周变心：糖尿病，外周血管疾病，变异性心绞痛，
老年喝酒加盐：老年人，喝酒的，吃盐多的，
冠心改道(钙道)喝粥：冠心病的，都用钙通道阻滞剂，还能预防动脉粥样硬化。
心衰心梗糖肾：心衰的人，急性心梗，糖尿病合并肾病，
肥胖比较紧张：肥胖的人，用血管紧张素；
孕妇高钾肾窄：孕妇，高甲的，肾动脉狭窄；
别紧张甲基来：别用血管紧张素用甲基多巴。
第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最常发生的“罪犯血管”。
一、危险因素
1、吸烟、高血压、年龄、性别、血脂异常(最重要的危险因素)、DM等。喝酒(无论多少)不是危险因素。记忆：烟龄长，二高糖
2、病变多见于40岁以上的中、老年人；男女比例为2:1，女性患者常在绝经后，HDL(高密度脂蛋白)减少(HDL对心脏有保护作用)。可能的独立因素：血浆脂蛋白(a)增高。
3、急性冠状动脉综合症：包括不稳定心绞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。
4、血脂紊乱的分类、诊断及治疗
甘油三酯(TG)＜1.76mmol/L(mg/dl)；高TG首选贝特类；烟酸类。
总胆固醇(TC)＜5.18mmol/L(mg/dl)；高TC首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)。
LDL-C＜3.37mmol/L(mg/dl)；HDL-C＞1.04mmol/L(40mg/dl)。
歌诀：高胆他订：高胆固醇用他汀类；高甘贝特：高甘油三脂用贝特类。
●血脂紊乱治疗：最主要的目的是防治缺血性心血管疾病；生活方式干预为首要的基本治疗措施；继发性血脂异常以治疗原发病为主。
二、心绞痛
（一）发病情况分类
1、劳力性心绞痛(也叫稳定性心绞痛)
（1）初发型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＜1个月；
（2）稳定型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＞1个月；
（3）恶化型劳力性心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加了。
2、自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量无关。疼痛一般持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，常有暂时性ST段压低或T波改变。
3、变异型心绞痛：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高(心电图特点)，为冠脉突然痉挛所致。多在半夜或至凌晨发作，每次持续30分钟。属于不稳定性心绞痛。首选药物为CCB硝苯地平。
3、梗死后心绞痛：在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死可能。
4、根据病情发展过程分为：
稳定性心绞痛也叫劳力性心绞痛：劳动诱发。
不稳定性心绞痛：冠状动脉不稳定的斑块所致，轻微活动就可以诱发。初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、变异性心绞痛、梗死后心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。
（二）临床表现
心绞痛和心肌梗死临床表现的鉴别
心绞痛
心肌梗死
诱因
体力劳力、情绪激动、受寒、饱食等
没有诱因
部位
胸骨体中、上段后，可放射至左肩、左臂内侧或后背。
相同，但可在较低位置或上腹部
性质
压榨(迫)性或紧缩性，也可由烧灼感但不尖锐不像针刺刀割，偶伴频死的恐惧感
相似，但程度更剧烈；
最早出现的症状：疼痛
持续时间
短(3-5分钟渐消失，15分钟内)
长(数小时或1-2天)
发作频率
频繁
不频繁
缓解方式
硝酸甘油显著缓解；停止劳动后可缓解
硝酸甘油不能缓解
心电图
ST段压低(≥0.1mV)；
变异性心绞痛暂时的ST段抬高，与心梗相鉴别
1.病理性Q波及宽而深Q波；
2.ST段弓背向上抬高；
3.T波倒置。
症状
无发热，恶心，呕吐
有发热，恶心，呕吐等全身症状表现为白细胞增多；75%患者有心律失常(室早)
（三）辅助检查
1、ECG(八版内科学已删除)。
2、心电图运动负荷试验(首选方法)：诊断冠心病最常用的无创检查方法。诱发心绞痛发作：ST段呈水平型下斜型压低≥0.1mV(从j点后0.06-0.08秒)，持续2分钟为阳性标准。心梗急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病患者禁做负荷运动试验。
3、放射核素：可判断心肌缺血部位。
4、冠脉造影：金标准，是确诊心梗最可靠的方法，狭窄≥50%具有病理意义，狭窄＞70-75%以上会严重影响血供。
（四）鉴别诊断
1、心脏神经症(叹息样呼吸+短暂刺痛)：为短暂(数秒)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常有叹息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“无效”。女性多发。
2、肋间神经痛与肋软骨炎：刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，疼痛与咳嗽、呼吸有关。1-2肋间，并不局限于前胸。
（五）治疗
1、稳定型心绞痛：冠脉固定性严重狭窄基础上，心肌负荷↑→心肌缺血缺氧。
（1）发作时药物治疗：首选硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起效，约半小时后作用消失。
（2）缓解期治疗：可用硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林。
①β-阻滞剂：从小剂量开始、逐渐增量，以免发生体位性低血压。可以和硝酸甘油合用，机制：既可增强疗效，降低心肌耗氧量，又可减轻不良反应。不宜用于：哮喘、变异性心绞痛、心动过缓、SSS、房阻、低血压及心功能不良者。
②钙拮抗剂(CCB)：地尔硫卓、维拉帕米及硝苯地平。变异性心绞痛首选CCB。
联合用药：β-阻滞剂和钙拮抗剂联合用药常选用硝苯地平，因为地尔硫卓、维拉帕米减慢心率，抑制心肌收缩的作用与β-阻滞剂有相加作用。
③阿司匹林：小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生心梗的可能性。
（3）冠脉搭桥术(CABG、冠脉旁路移植术)：适应证①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者；②支架后狭窄；③有心梗并发症；④药物治疗无效。
2、不稳定型心绞痛：如果舌下含服无效，一般静滴硝酸甘油，包括硝酸酯类、β-阻滞剂、CCB、阿司匹林和低分子肝素。变异性心绞痛又叫冠状动脉痉挛性心绞痛。变异型心绞痛心电图ST段抬高。
最佳方案：静滴硝酸甘油+肝素。
三、心肌梗死
1、病因：最常见的原因是斑块血栓形成(90%)。
2、临床表现：
（1）症状：①好发：前降支，其供应范围为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3；②胸痛最先出现，可有发热、恶心、呕吐和上腹胀痛等表现。休息和含服硝酸甘油多不缓解；③心律失常：a.快速心律失常多由于左冠脉心肌梗死，缓慢心律失常多由于右冠脉心肌梗死；b.快速心律失常以室性心律失常多见(室早)，心梗早期死因多为室颤；c.室颤先兆：室早＞5次、成对出现、短阵室速、多源性室速、RonT；d.前壁心梗→快速心律失常，若发生房室阻表明梗死范围广泛、病情严重；下壁心梗→缓慢心律失常(易发生房室传导阻滞)，并伴有迷走神经张力增高；④低血压和休克：心源性休克，心肌广泛坏死40%以上。
（2）体征：①反应性纤维性心包炎---2-3天出现心包摩擦音；②二尖瓣乳头肌功能失调或断裂---心尖区粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀刺音。
（3）心电图：①特征性改变：a.ST段抬高型---宽而深的病理性Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置；b.非ST段抬高型---始终无Q波，ST段普遍压低(不会下降)，对称性T波倒置或仅有T波倒置。②动态性改变：记忆---早期无异出T波(数小时内)；ST段弓背高(数小时后)；T波连接成单线；病Q、R减为急变；T波倒置好几周；对称尖锐冠状波。无病理性Q波→急性心包炎。
3、心梗定位和定范围
（1）左冠脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁心梗；
右冠脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心梗。
（2）心梗定位歌
①胸前导联只说数字，如1就是指V1导联，2就是指V2导联…以此类推。
②心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“见下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。
③心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。
歌诀：一定熟记
见下加F---Ⅱ、Ⅲ、AVF
见侧加L---Ⅰ、AVL
前间---前间壁V1V2V3
局前---局限前壁V3V4V5
前侧---前侧壁V5V6V7＋Ⅰ、AVL
广前1-5---广泛前壁V1V2V3V4V5
下间---下间壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
下侧---下侧壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
正后有78--正后壁V7V8
高侧L8----高侧壁Ⅰ、AVL、V8
4、血清心肌酶学：
标记物
出现时间(h)
高峰时间(h)
持续时间(天)
肌红蛋白(SMB)
1-2
12
1-2
肌钙蛋白I(cTnI)
3-4
11-24
7-10
肌钙蛋白T(cTnT)
3-4
24-48
10-14
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
4
16-24
3-4
肌酸激酶(CK)
6-10
12
3-4
乳酸脱氢酶(LDH)
6-10
48-72
7-14
记忆法：
肌红蛋白：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1、2天不能上学了。
肌钙蛋白I(cTnI)：我们3人11月24号请假去玩，7-10天后回来！
肌钙蛋白T(cTnT)：他们3人最近1、2天就要值班一次，十天半月恐怕不能正常听到苗老师上课了。
CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16:24了，他还没来，我准备3、4天不理他。
（1）诊断心肌梗死特异性最高的指标是：肌钙蛋白cTn，没有肌钙蛋白的情况下为CK-MB、LDH1。
（2）急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH。
（3）心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白。
5、鉴别诊断
（1）主动脉夹层：急起胸背部撕裂样剧痛，两上肢血压和脉搏有明显差异，伴有虚脱表现，血压升高。主动脉缩窄：上肢血压＞下肢血压。
（2）肺动脉栓塞：I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置(S1Q3T3加深)。
（3）急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心绞痛：ST段压低。
6、并发症
（1）乳头肌功能失调或断裂：心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音；功能失调为一过性收缩期杂音，断裂为持续性收缩期杂音。
（2）心脏破裂：常在起病1周出现，好发部位：左心室游离壁破裂，偶为室间隔破裂。位置：胸骨左缘3-4肋间响亮收缩期杂音，伴震颤。
（3）栓塞：最常引起脑栓塞。下肢深静脉血栓形成部分脱落，产生肺栓塞。
（4）心室膨胀瘤(室壁瘤)：好发部位：左心室。左侧心界扩大(心脏波动较广)，ST段持续抬高。心梗+心界左扩+ST段持续抬高---室壁瘤
（5）心肌梗死后综合征(Dressler,s综合征)：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
7、治疗：原则是尽快恢复心肌的血液灌注(接诊后30分钟内溶栓--90分钟内介入)。
（1）监护和一般治疗：急性期卧床休息12小时；若无并发症，24小时内鼓励床上活动肢体；若无低血压，第3天可在病房活动。
（2）解除疼痛：吗啡2-4mg静注(多用，减低神经耗氧量)、哌替啶50-mg肌注。
（3）再灌注心肌：
1）溶栓：指标是小梅(CK-MB)。
建议优选选择性纤溶酶原激活剂：普萘普酶、阿替普酶、来替普酶。
适应证：
①两个或两个以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁；
②ST段显著抬高的心梗患者年龄＞75岁，权衡利弊仍可考虑；
③ST段抬高的心梗，发病时间已达12-24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑；
禁忌症：歌诀：出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术(穿刺大血管)。
①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
②颅内肿瘤；
③近期(2-4周)有活动性内脏出血；
④可疑主动脉夹层；
⑤入院时严重且未控制的高血压(＞/mmHg)或慢性严重高血压病史；
⑦近期(2-4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏；
⑧近期(＜3周)外科手术；
⑨近期(＜2周)曾有在不能压迫部位的大血管穿刺术。
溶栓再通标准(溶栓是否成功的依据)：成功后3-24小时冠脉造影最直接可靠。
①抬高的ST段于2小时内回降＞50%；
②胸痛2小时内基本消失；
③2小时内出现再灌注心律失常；
④CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)，此为灵敏指标。
2）经皮冠脉介入治疗(PCI)：起病3-6h最多12h内。
PTCA的适应证：ST高左束阻ST休克ST但梗窄(记忆：两个高，一个不高)。
禁忌症：过半天(12小时)，非梗死(不是梗死的相关动脉)。
溶栓后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应施行补救性PCI。
介入治疗、溶栓无法施行或无效，应该6-8小时内施行主动脉-冠脉旁路移植术。
（4）心律失常的治疗
①室早或室速---利多卡因。反复发作室性心律失常---胺碘酮。
②室颤---非同步电除颤。室速或室上速药物治疗无效---同步直流电除颤。
③心梗+缓慢性心律失常---阿托品0.5-1mg肌肉或静注。
④房阻发展到二度或以上---人工起搏器。
（5）控制休克：首选：补充血容量。低分子右旋糖酐补充血容量、纠酸、保肾等。心梗合并心源性休克：主动脉内球囊反搏术。
（6）治疗心衰：吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷。在梗死后24小时内禁止用洋地黄类，有右心室梗死的患者慎用利尿剂。
心梗诊断：心电图；特点：ST弓背向上抬高；心肌酶：最特异的是小白，第二位小梅。
为什么右心室梗死应慎用利尿剂：
右心衰竭，那么再到达左心室的血容量是有所不足的，足够的血容量本身也是保证心功能的一个重要因素，此时左心室功能本身还可以，但是你本身到达左心室的血容量不足，如果再过多的利尿导致进一步不足，那左心室射血功能也会进一步恶化的，因此右心衰应该慎用利尿剂，比如急性心肌梗死，如果发现是右心室梗死的，那么适当的保持一定的补液量还是应该的，不要过度限制和拼命用利尿剂。同时适当的运用比如多巴酚丁胺等强心剂还是可以的。
而左心衰则不然，本身进入左心室的血容量是够的，但是左心室本身射血功能下降，你此时没有能力把很多血液打出去的，那么适当的减轻左心室的负担降低负荷是有帮助的。
（7）β-阻滞剂：治疗不能用β受体阻滞剂，可以二级预防心梗，防止梗死范围扩大。不能用于治疗。
（8）抗凝疗法：目前多用在溶栓后，单独应用者少。在梗死范围较广，复发性梗死，或有梗死先兆者可考虑应用。
（9）溶栓治疗溶解的是纤维蛋白而不是血小板。ST段抬高心梗多为冠脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，早期溶栓治疗效果好；非ST段抬高心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，溶栓治疗不仅无效，而且会激活凝血机制，加重病情。
●导致急性心肌梗死患者早期(24小时内)死亡的主要原因为心律失常，特别是室性心动过速及室颤。
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